【临床病理学】——电解质之高钾血症

高钾血症

1.生理

钾是细胞内的主要阳离子(细胞内K+浓度约为140 mmol/L),对维持细胞的静息膜电位(特别是是肌肉和神经)很重要。

机体总钾的60~75%存在于肌肉细胞中,其余在骨骼中;只有5%的钾位于细胞外液(extracellular fluid,ECF)中,因此血液中的钾浓度并不总是反映全身钾水平。

2.钾离子稳态

机体通过食物摄取钾,在胃肠道吸收后分布全身,并主要经肾脏(90%~95%)和结肠(5%~10%)排出。

血浆内K+的调节主要通过肾脏排泄和K+在细胞内外液的转移来完成,醛固酮在远端肾单位对钾的排泄或吸收起着关键作用,因此是K+平衡的主要调节因子。此外,胰岛素肾上腺素可以增加肌肉和肝细胞对K+的吸收,pH的急速变化也会使得K+在细胞内外液间转移。在机体内,血液钾浓度正常为:犬3.5~5.8 mmol/L,猫3.6~4.5 mmol/L。

图1  钾离子的稳态调节。

图片来源于:Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice,Fourth Edithion

高钾血症

高钾血症可能由于肾脏钾排泄减少、钾从细胞内到细胞外的再分布及外源性钾摄入增加所致;实验室错误也可能引起高钾血症。引起高钾血症的原因见表1。高钾血症最常见的原因是肾损伤(AKI或CKD)导致钾无法排出。

通常在钾离子浓度超过7.5~8mmol/L时,患病动物才表现临床症状,但临床症状可能不明显,可能只是表现为虚弱。许多严重高钾血症动物可能出现心动过缓和心电图中P波消失,心电图可能会出现多种变化,其改变与特定的K+浓度无相关性。

表格翻译自:《BSAVA Manual of Canine and Feline Clinical Pathology 3rd Edition》

实验室或解释错误

血小板增多(>1000 000/mm3)和白细胞增多(>100 000/mm3)时会在体外释放细胞内的钾而造成假性高血钾。

红细胞内钾浓度较低(例外:秋田犬柴犬红细胞内K+浓度很高),溶血通常不会引起显著的钾离子浓度升高。

若血液样本被EDTA-K抗凝剂污染时,会导致明显的高钾血症、低钙血症(与EDTA螯合)和低ALP。

凝血过程中血小板释放K+所致,因此血清K+浓度通常高于血浆。在血小板正常的血液中,血清和血浆K+差异为0.7mmol/L(犬)和1.6mmol/L(猫)。血小板增多症的动物差异可能会增大。

肾脏排泄障碍

最常见的原因是肾功能衰竭或尿路阻塞引起的肾脏排泄障碍。肾上腺皮质机能减退虽然不太常见,但可以导致比较明显的高钾血症。

肾脏衰竭

少尿或无尿性肾衰,通常由AKI或终末期CKD引起,会导致高钾血症。其机制是肾小球滤过率下降导致远端肾小管流量的降低,从而减少钾的排泄。

尿道阻塞/尿道破裂

尿道阻塞最常见于公猫下泌尿道疾病,虽然多种原因都可导致犬猫尿道阻塞。若尿流出道完全受阻,由于GFR突然下降,导致K排泄减少,从而使得K浓度急速上升。若同时发生代谢性酸中毒,K+从ICF转移至ECF(交换H+),从而加剧高钾血症。除了高钾血症,氮血症、高磷血症和低钙血症也很常见。

尿道破裂最常见原因是腹部创伤,此时膀胱偏小或触摸不到。尿液中含有高浓度钾,流入腹部,然后沿着浓度梯度被体循环吸收,血钾含量上升。钠从血液扩散到体腔液导致低钠血症,从而引起醛固酮的释放,导致恶性循环。

肾上腺皮质机能减退(阿迪森

肾上腺皮质机能减退是由于皮质醇和醛固酮减少导致远端肾单位对钠的重吸收和钾的排泄减少,从而导致明显的高钾血症和低钠血症及低氯血症(钠钾比<27)。然而部分非典型病例也不会出现电解质的异常。此外,需要和其他原因导致的高钾和低钠血症进行鉴别。

钾再分布

酸碱紊乱

阳离子(带正电的离子)在ECF/血浆中积累会使阴离子(带负电的离子)向ECF转移或第二种阳离子从ECF移入细胞。

代谢性酸中毒时(无机酸中毒:如HCl或NH4Cl),氢离子从ECF转移至ICF,导致K从ICF转移至ECF,从而导致高钾血症。发生这种情况是因为Cl-(主要的细胞外阴离子)无法跟随H+离子进入细胞。

有机酸(例如乳酸或酮酸)在一定程度上不会引起钾的转移。糖尿病酮症酸中毒的高钾血症是通过不同的机制(溶剂拖曳)产生的,在这种情况下,由于细胞外渗透压过高,水从细胞中移出,同时使得钾向细胞外液移动。

图2 影响钾再分布(细胞内外液移动)的因素。

图片来源于:《BSAVA Manual of Canine and Feline Clinical Pathology 3rd Edition》

假性肾上腺皮质机能减退

犬患胃肠道疾病时,尽管醛固酮激素水平正常或偏高,慢性腹泻会伴有高钾血症和低钠血症;体腔液积聚或心包液也会出现电解质异常,其涉及复杂机制主要如下:

·低血容量引起抗利尿激素释放和水潴留

·由于GFR降低,导致远端小管液流量减少,导致钾排泄减少

·反复引流积液导致体内总钠流失

·患病动物口渴,导致饮水量增加

·由碳酸氢盐损失引起的低容量性酸中毒,导致钾重新分配到细胞外液

最终的结果是细胞外液内的稀释钾的增加。

大量组织分解(软组织损伤)

三种最常见的导致高钾血症原因:

(1)肿瘤(如:淋巴瘤)化疗后出现肿瘤溶解综合症;伴发高磷血症和低钙血症;

(2)猫主动脉血栓栓塞后的再灌注损伤,伴发AST和CK的升高;

(3)创伤

外源性钾增加

饮食摄入过多的钾离子可能引起高钾血症,但是通常不会在肾脏排泄功能正常的动物上出现。医源性输入过多含钾液体是更常见的引起高钾血症的原因。

其他原因

一些药物,如血管紧张素转换酶抑制剂,通过抑制血管紧张素介导的醛固酮释放,经由肾脏导致高钾血症。

图3  高钾血症的鉴别流程图

(图片来源于:《Textbook of Vetrinary Internal Medicine 8th Edition》

随堂测试

1

以下说法正确的是

血液样本有凝集不会导致血钾升高

糖尿病时胰岛素使用可能会导致危及生命的低血钾症

C 高氯性代谢性酸中毒与酮症酸中毒导致的高钾血症机理一致

D 猫主动脉血栓栓塞时使用溶栓药物可能会导致高钾血症

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BD

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参考书籍

1.《BSAVA Manual of Canine and Feline Clinical Pathology 3rd Edition》

2.《Textbook of Vetrinary Internal Medicine 8th Edition》

本期劳动人民

文 | 花生米&王佳

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审核 | 米粒妈

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