骨科医生：这两种病补钙，就是在浪费钱！
外伤肿痛不管有没有伤口就用消炎药，疼痛无力不管年龄大小都服钙片。这不一定是患者的错，是西医传入我国后赤脚医生一知半解应用和宣传，再加上商家们为了经济利益铺天盖地做推销广告形成的误区。
地球人都知道，婴幼儿、孕妇和老年人是缺钙的重灾区，人们有缺钙就补钙的惯性思维，虽然很多食物中含有很丰富的钙，况且患者又加用了很多钙片，但除了便秘外，效果怎就甚微呢？
其实很多人甚至是非专科医生也是只知其一，不知其二。打个比方，缺铁性贫血，你能吃铁吗，不过八十年代初我实习时还真见过一位贫血老人，吃了不少铁屑，因急腹症住院做了手术，当时医护人员可真是因为他的无知又生气又同情啊！
言归正传，下面就常见缺钙补钙却效的佝偻病和老年骨质疏松症从原因、临床表现及防治方面做个详细说明，也许以后补钙就会很理性了。
1. 佝偻病
是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷吸收转换障碍导致生长发育的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全为特征，伴有肌肉发育及神经兴奋性改变的全身性、慢性、营养性疾病。
临床表现
3个月内婴儿 为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、惊厥、烦闹、多汗、枕秃等，血清25-OH-D3下降，甲状旁腺素PTH升高，血钙下降，血磷降低。
6月左右婴儿 出牙迟、囟门大、颅骨薄，轻按有乒乓球样感觉。
7～8个月时，头围增大，方颅。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，在手腕、足踝部形成钝圆形环状隆起的手、足镯。肋骨与肋软骨交界处从上至下如串珠样突起为肋串珠。
1岁左右的小儿 可见胸骨和邻近的软骨向前突起成鸡胸或肋缘外翻成漏斗胸；严重佝偻病小儿胸廓下缘形成水平凹陷的肋膈沟或郝氏沟。
1岁后，因为严重低血磷，肌肉糖代谢障碍，全身肌张力降低、肌力减弱，韧带松弛，再加上骨化不全，开始站立与行走负重后，可出现脊柱侧凸、“O”形腿或“X”形腿。此时血清钙稍低，血磷、血清25-OH-D3明显下降，甲状旁腺素PTH明显升高。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变，骨质稀疏，骨皮质变薄。
预防和治疗
出生前维生素素D经胎盘从母体转运而来，出生后从奶粉及食物中摄入，还可由皮肤的胆固醇经过阳光照射后转化形成。孕妇每日户外活动1～2小时或孕期每日补充400IU（1IU相当于0.025微克）的维生素D，可以预防胎儿维生素D缺乏。母乳喂养或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日，应补充至2岁。还应该每日有1小时户外日照。
注意消化不良、腹泻影响维生素D吸收，镇静药苯妥英钠、苯巴比妥促进维生素D分解，应用糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运。
中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量0～6个月为300mg，7～12个月为400mg，1～3岁为600mg。但只要母乳充足或摄入足够的配方奶粉，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的防治一般无需补钙，除非并发手足搐搦症。
2. 骨质疏松症（OP）
是一种以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，骨的脆性增高、发生骨折危险性增加的一种全身性骨病，主要临床表现为骨密度降低、慢性疼痛、活动能力下降、骨折及其并发症等。
老年OP与年龄、性别、饮食等有关。老年人总的饮食摄入较少，再加上饮食习惯、经济来源等，使蛋白摄入不足，引起骨基质合成减少，新骨形成明显落后，容易发生OP，更易导致OP性骨折。
女性绝经后下丘脑—垂体—性腺轴发生改变，如雌激素、生长激素、甲状腺激素水平下降，甲状旁腺激素水平升高，使成骨细胞活性降低，破骨细胞的活性增强，导致骨量丢失。
老年人患有骨质疏松常有腰背酸痛、双膝酸软和下肢无力、肌肉痉挛等症状，这些症状对诊断骨质疏松缺乏特异性，需依据骨量水平、骨质结构影像表现和实验室骨转换生化指标，并结合相关的危险因素等综合诊断。
骨密度测定：骨密度测量是诊断骨质疏松的主要定量依据。
单光子骨密度仪、单能X线骨密度仪、双能X线吸收测定法（DEXA）、定量CT、定量超声骨密度仪等技术测量骨密度，但唯有DEXA对腰椎和股骨上端测定的骨密度(g/cm2)是国际公认的骨质疏松诊断的“金标准”。DEXA测量脊柱前后位1-4腰椎和髋部股骨颈、大粗隆、全髋骨密度有诊断意义。
WHO诊断标准：T值<一2.5s诊断为骨质疏松，>一1.0s为正常，<一1.0s而高于一2.5s为骨量减少。
腰椎、股骨上端和跟骨X线检查：观察骨小梁形态、排列和密度，进行半定量测量诊断骨质疏松，具有简便易行、广为应用等优点。
骨转换标记物测定：检测血液、尿液中骨重建所释放的骨形成和骨吸收标记物可了解骨转换状态，对老年人骨质疏松的骨重建病理特点进行判断，有助于老年人骨质疏松的病理分型诊断，并可早于骨密度值改变反映骨重建的变化。骨形成标记物常用骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素和I型前胶原羧基端前肽等指标；骨吸收标记物常用抗酒石酸酸性磷酸酶、尿胶原吡啶交联、脱氧胶原吡啶交联、尿I型胶原交联羧基末端肽或尿I型胶原交联氨基末端肽和尿Ca与肌酐比值。
老年人骨质疏松的危险因素：年龄、低骨密度、低体重、已有脆性骨折、脆性骨折家属史、54岁前绝经或双卵巢摘除、身高缩短明显、易跌倒、长期低钙和维生素D摄人、活动量少和长期吸烟、过量饮酒或咖啡等。
3. 治疗与预防
骨骼与肌肉密不可分，适当的运动能使骨骼与肌肉达到协调，能提高骨骼肌肉群的力度和改善骨关节的活动性，长期科学合理的运动能提高骨的密度，老年人户外日光浴、长期参与一些健身类的锻炼，如走路、太极拳、太极剑等等，均有利于防止老年骨质疏松症。
在一些物理治疗中，一些低频的脉冲电磁场、低强度的脉冲超声波刺激，也是防治老年骨质疏松症的有效方法。另外要高蛋白饮食、避免不良生活习惯、防止跌倒，还有就是补充维生素D，规律饮奶类制品。
药物抑制破骨细胞活性药阿仑膦酸钠10mg/日，早餐前半小时服用。严重OP静脉滴注唑唻膦酸4mg止痛效果立竿见影，可半月一次。鲑鱼降钙素也能抑制破骨细胞的合成，可作为二膦酸盐替代品，尤其适用于疼痛者。鲑鱼降钙素有滴鼻剂型200U/日，粉剂型20g，隔日肌肉注射，一个疗程1月，可维持2年效果。
促进骨形成药甲状旁腺素20ug/日，皮下注射，是唯一适合绝经期妇女药，但禁用于高钙血症的畸形性骨炎、恶性骨肿瘤、骨转移和有放疗史患者。锶盐2g/日，有抑制破骨促进成骨双重作用，可作为治疗绝经后骨质疏松症双膦酸盐和甲状旁腺素的替选药。而有机钙的氨基酸螯合钙和活性维生素D与其它抗骨质疏松药联合应用才会发挥作用。