呼吸功能障碍病因分析

一、呼吸

机体与外间环境之间的气体交换过程称为呼吸。包括三个环节：

a.外呼吸：外界空气与肺泡之间的气体交换（肺通气）和肺泡与毛细血管之间的气体交换（肺换气）；

b.气体在血液中的运输；

c.内呼吸：细胞通过组织液与血液之间的气体交换过程。

二、呼吸功能障碍的病因分析

1.脑干高位颈髓损伤：脑干损伤常在伤后立即出现呼吸功能紊乱。

当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时，出现呼吸节律的紊乱，如陈-施呼吸；

当脑桥中下部的长吸中枢受损时，可出现抽泣样呼吸；当延髓的吸气和呼气中枢受损时，则发生呼吸停止。

在脑干继发性损害的初期，如小脑幕切迹疝的形成时，先出现呼吸节律紊乱，陈-施呼吸，在脑疝的晚期颅内压继续升高，小脑扁桃体疝出现，压迫延髓，呼吸即先停止。

常见于：肿瘤，梗死，出血，脑膜脑炎（李斯特菌，脊髓灰质炎），外伤，多发性硬化，中毒，帕金森（呼吸机麻痹）。

2.低位的运动神经元损伤:选择侵犯脊髓前角细胞和脑干细胞核以及大脑运动皮质锥体细胞。

常见于：肌萎缩侧索硬化，破伤风，脊髓灰质炎，小儿麻痹症后期综合征。

3. 周围神经：当机体被病原微生物感染后，通过分子模拟机制诱发人体产生抗神经节苷脂GM1和GQ1b等抗体，抗体在抗微生物的同时破坏轴索和髓鞘上的神经节苷脂。

其中部分抗体结合到郎飞结部位的轴索膜上，激活补体，破坏钠离子通道及轴索胶质链接，导致神经信号传导衰竭，肋间肌、膈肌收缩力下降，进而出现呼吸困难。

常见于：吉兰-巴雷综合征，膈神经损伤。

4.肌肉：在遗传或者自身免疫疾病的基础上并发病原微生物感染，使其产生新的抗原，形成抗原抗体复合物，作用于的骨骼肌上，使机体不能产生终板电位。

如重症肌无力患者胸腺“肌样细胞”上的乙酰胆碱受体结构发生变化产生新的抗原，刺激免疫系统产生AchR抗体，该抗体不仅作用于“肌样细胞”而且作用于骨骼肌突触后膜上的AchR产生抗原抗体反应，使AchR受到破坏不能产生终板电位而产生肌无力。呼吸机受累则导致呼吸衰竭。

常见于：重症肌无力，肉毒中毒，肌无力综合征，肌营养不良，多发性肌炎，酸性麦芽糖酶缺乏，电解质紊乱（Na+,K+,Ca2+）。

5.基因（PHOX2B基因突变）：属于常染色体疾病，患者由于呼吸中枢化学感受器的原发性缺陷，导致对二氧化碳（ＣＯ２）敏感性降低、自主呼吸功能衰竭、肺通气减少。

常见于：先天性中枢性低通气综合征,自主神经功能失调。

6.呼吸动力障碍：镇静剂主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时间，增加Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。

在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。因此，大剂量镇静剂可导致呼吸中枢抑制。

7.通气障碍：气管梗阻，误吸，（神经源性）肺水肿，气胸，反常呼吸运动（肋骨骨折，膈神经麻痹）。

8.代谢障碍（过度通气）：

a.Ca2+↓→手足痉挛，感觉异常，强直

b.磷酸盐↓→肌无力

c.pH↑→眩晕，视神经障碍，晕厥，癫痫发作

常见于：肺炎，肺栓塞，支气管哮喘，酸中毒（糖尿病肾病，肾炎，乳酸↑），焦虑，恐惧，疼痛，精神性，脑膜脑炎，脑肿瘤，发热，败血症，水扬酸。

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