自闭症新发现：KDM5-菌群相互作用可调节社会行为（国人作品）
南京医科大学刘星吟等人于2019年3月19日在《Cell Host & Microbe》上发表题目为《Drosophila Histone Demethylase KDM5 Regulates Social Behavior through Immune Control and Gut Microbiota Maintenance》的文章。该研究发现KDM5-微生物群相互作用有助于动物的社会行为。缺乏kdm5的果蝇表现出肠道营养不良，社会行为异常和免疫激活异常，补充植物乳杆菌可以对其改善。
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文章摘要
在智力障碍（ID）和自闭症谱系障碍（ASD）患者中发现组蛋白去甲基化酶KDM5A，KDM5B或KDM5C的功能丧失性突变。
在这里，我们使用模式生物Drosophila melanogaster来探究KDM5如何影响ID和ASD。我们表明，减少KDM5导致肠屏障功能障碍和社会行为的变化，这与肠道菌群组成的变化相关。通过给予抗生素或补充乳杆菌菌株可治疗菌群失调，还部分地改善了kdm5缺陷果蝇的行为，寿命和细胞表型。发现KDM5转录可调节免疫缺陷（IMD）信号传导途径的组分基因，并随后通过甲基化酶维持宿主-共生细菌稳态。
总之，我们的研究使用遗传方法来剖析KDM5在肠-微生物组-脑轴中的作用，并建议调节肠道菌群可以为ID和ASD患者提供治疗益处。
文章重点
KDM5去甲基化酶的缺乏导致果蝇发育不良且社会行为异常
植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）的补充改善了kdm5缺陷型动物的社会行为
KDM5以转录和微生物群介导的方式维持适当的免疫活性
KDM5脱甲基酶通过肠-微生物组-脑轴影响社会行为
文中主要图片说明
图1. KDM5缺失导致肠上皮屏障破坏和社交行为受损
图2. KDM5蛋白质的缺失改变了肠道菌群组成
图3. GF wt和定植wt果蝇菌群的GFkdm5K6801/10424果蝇的肠道细菌和行为分析
图4. KDM5调节微生物组成以影响社会行为
图5. KDM5负调节IMD/Rel信号
图6. KDM5脱甲基酶活性调节IMD/Rel途径活性和肠道微生物-脑功能
图7. 抑制IMD信号可以改善KDM5缺失引起的肠道不适症和社会行为
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