低氧血症的快速参考

http://dx.doi.org/10.1016/j.cvsm.2016.10.004

KEY POINTS

1. 低氧血症可由多种原因引起，并可能危及生命。
2. 深思熟虑的治疗和诊断方法对于帮助尽量减少病人的恶化和优化病人的康复机会是很重要的。
3. 低氧血症的文献，虽然有价值，但并不总是可能的，因为有些病人是高度不稳定的。

介绍

低氧血症是一种危及生命的疾病，需要及时识别、治疗和合理诊断。临床医生应熟悉低氧血症的表现，并能够快速定位患者低氧血症产生的解剖区域。低氧血症的系列文献为患者管理提供了一个有价值的监测工具。严重呼吸窘迫的紧急病人可能需要紧急治疗或干预以避免危机情况，包括心肺骤停。

分析，分解

低氧血症的文献通常通过两种方法中的一种出现：脉搏血氧测定或动脉血气分析。

动脉血气分析是金标准，允许测量血氧分压(PaO2).正常PaO2大于80mm Hg，低氧血症定义为PaO2小于80mm Hg，严重低氧血症定义为PaO2小于60mm Hg。

动脉血气的主要优点包括评估部分二氧化碳压力(PaCO2)和通气状态，酸碱评估。大多数血气分析仪提供额外的测量，包括电解质、乳酸和葡萄糖。

为了避免测量不准确，必须正确处理。延迟分析可使红细胞继续代谢，减少pao2。将试样放在冰上可使精确测量延迟1小时。样品中的气泡引入误差并导致pao2增加。

动脉血气采集困难有从轻度到中度不等，在其他地方有进一步描述。如果临床医生不确定样本是否为动脉，则可以收集和比较来自头静脉或隐静脉的静脉样本；静脉样本上的PaO2显著低于动脉样本。

肺泡-动脉(A-a)梯度可以从动脉血气计算，并可能有助于鉴别低氧血症的原因。一个正常的梯度小于15 ~ 25mm Hg, A-a方程为:A-a =(150 - PaCO2/RQ) - pao2

RQ是呼吸商，最常见的是0.8

脉搏血氧仪提供连续测量含氧血红蛋白使用2个波长的光(660和940纳米)。环境空气中21%氧的脉搏血氧测定值通常大于95%。在90%到94%之间表示轻度到中度低氧血症，低于90%表示重度低氧血症。由于血红蛋白氧解离曲线呈s形，当患者接受补充氧时，脉搏血氧仪对低氧血症不敏感。脉搏血氧仪不能提供有关通气状态的信息。

脉搏血氧仪易于人为读数。这些主要由运动、血管收缩、体温过低或组织色素沉着引起。使用者应确保血氧计上的心率与病人的心率相匹配，血氧计检测到的信号质量良好。首选的测量部位包括粘膜(如舌头、嘴唇、包皮、外阴);如果使用处皮肤皱褶，更多的远端位置容易低估氧合，可能导致对低氧血症的错误评估。

一氧化碳测定是评估低氧血症的第三种选择，通常用于研究或学术场合。除了测定SpO 2外，我们还测量了碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白。

原因

低氧血症的典型原因可归因于以下5种机制。然而，通常有1种以上的原因导致低氧血症：

1、低通气：当病人有低通气时，PaO2和PAO2下降到与PaCO2相似的程度，而肺泡CO2增加。由于这些相反且几乎相等的变化，A-a梯度不会增加。如果存在通气不足、同时并发弥散损害、通气/灌注(V/Q)不匹配或从右到左分流的患者存在A-a梯度升高。通气不足的原因包括中枢性呼吸抑制剂、抑制呼吸肌肉的神经肌肉疾病、胸壁损伤、胸膜间隙损伤和上气道阻塞。

2、吸入氧气比例下降(FiO2):造成FiO2下降最常见的原因是与高海拔或麻醉错误相关的气压下降，如供氧源低或不含O2的氮氧化物的使用。由于肺泡O2压低，PaO2降低，从而刺激通气。过度通气降低PaCO2。A-a梯度保持正常;然而，PaCO2和PaO2较低。

3、扩散损伤：当氧气在肺泡和毛细血管中的张力平衡不足时，就会出现扩散损伤。在正常人中，氧气迅速从肺泡扩散到毛细血管。在肺部疾病过程中，弥散损伤可能比v/q不匹配发生得更早。临床症状轻微，当主人发现临床症状并寻求兽医注意时，宠物可能有扩散障碍和V/Q不匹配。扩散障碍是由于肺泡间质或毛细血管壁增厚引起的。疾病过程包括间质水肿、纤维化、血管炎和肺气肿。

4、V/Q失配:V/Q失配常见于肺部疾病患者。当肺的某些区域缺乏通气或灌注，影响有效的气体交换时，就会发生这种情况。A-a梯度以异常低或异常高的V/Q比值增加。V/Q不匹配可能发生于影响气流的疾病(如哮喘、支气管炎)、顺应性下降(如肺纤维化)、顺应性增加(如肺气肿)或血管阻塞(如肺栓塞)。V/Q不匹配的患者通常有低氧血症(低PaO2)和低碳酸血症(低PaCO2)。当他们被放置在100%的氧气，他们的低氧血症改善，和PaO2应该改善至少50毫米汞柱。

5、右-左分流:在右-左分流患者中，缺氧静脉血从右心回流至体循环，而不暴露于通风的肺部。正常动物有少量的生理上的左右分流。病理上由右向左分流的原因包括肺泡塌陷(如肺不张)、肺泡积液(如心源性和非心源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征)、肺泡实变(如肺炎)和先天性心脏或血管异常。从右到左分流的患者PaO2较低，通常PaCO2较低，尽管PaCO2可升高。由于混合静脉血被加入到体循环中，PaO2不能在100% O2的作用下增加。

临床症状

患者可能出现明显的呼吸窘迫和紫绀。然而，紫绀是低氧血症的不敏感标志。无紫绀并不排除低氧血症。严重低氧血症的患者可能已经改变了心理状态和崩溃。病情较轻的患者有更微妙的临床症状，包括呼吸急促、呼吸亢进、正压通气或心动过速。密切观察患者使用呼吸副肌（如肋间外肌、腹部活动肌、鼻孔扩张肌）有助于识别呼吸系统受损的患者。

逐步法

呼吸窘迫患者应接受补充氧合以增加其FiO2。有几种方法可以提供补充氧气。常用的技术包括氧气流过、面罩充氧、氧气罩、氧气笼和鼻导管。每种技术都有其独特的优缺点。氧气流过和面罩氧气补充都能夸大病人的压力，这可能会加重病人的病情。

对于许多中重度呼吸窘迫患者，作者经常使用轻度镇静（如布托啡诺，0.1-0.2mg/kg）。

低氧血症和/或呼吸窘迫的患者应将其呼吸损害的来源定位于解剖区(如上气道、下气道、实质、胸膜间隙或胸壁)。

床边护理点超声可快速诊断胸腔积液和气胸。后者需要更高水平的经验和培训。熟练的操作人员还可以发现实质病变，如挫伤或肿块。

当病人的状况有所改善，临床医生对病人失代偿的关注有所减少时，就可以获得胸片。在呼吸窘迫的患者中，最初可以获得压力最小的单一x线图像。在适当的时候，应完成胸椎三视图系列检查。在有上气道问题的病人中，包括颈部气管和喉部的x线片。

低氧血症的记录应在患者耐受的情况下进行。严重呼吸窘迫者不太可能进行动脉血气采样，运动伪影可能会妨碍脉搏血氧测定的评估。

严重呼吸窘迫的患者，严重呼吸窘迫的患者可能会发展到非同步呼吸，当他们的胸腔和腹部不再协同工作时。

应连续监测患者的呼吸频率和努力程度。进行性呼吸窘迫的患者如果对支持性措施没有反应，应在发生心肺骤停前插管。插管前应收集必要的用品（如功能喉镜、气管插管、抽吸、心电图、正压通气麻醉装置）。

总结

低氧血症可由多种原因引起，并可能危及生命。深思熟虑的治疗和诊断方法对于减少患者病情恶化和优化患者的康复机会非常重要。低氧血症的文献虽然很有价值，但由于一些病人高度不稳定，可能并不总是可行的。

低氧血症定义为血液中的氧含量异常低(即低氧分压)。氧合不足又称低氧血症。

缺氧定义为一种全身氧供不足(全身性缺氧)或特定区域氧供不足(组织缺氧)的情况。

氧合指数(oxygenation index, OI)最常用于持续性肺动脉高压的新生儿，以确定低氧血症的严重程度并指导干预时机，如使用吸入性一氧化氮。OI计算如下：OI = [mean airway pressure x FiO2÷ PaO2] x 100。较高的OI(如≥25)提示重度低氧血症性呼吸衰竭。

低氧血症的机制低氧血症定义为血液中氧分压降低。但低氧血症并不一定提示存在组织缺氧。低氧血症可由通气不足、通气/血流灌注比值(ventilation/perfusion ratio, V/Q)失调、右向左分流、弥散障碍或吸入氧分压减低这些因素引起。