【论 著】婴幼儿高钾血症心电图的临床价值
循心电踪迹,探心脏奥秘!
作 者:闻捷,郑菲,魏欣,等
作者单位:湖北省妇幼保健院
摘 要
目的 探讨心电图评估血钾浓度对患儿心脏传导系统及血流动力学影响的临床价值。方法 选取我院48例高钾血症患儿的心电图及其他临床资料,观察其心电图表现与血钾浓度、临床症状及预后之间的关系。按血钾浓度将患儿分为轻、中、重、极重度4组;按高钾血症相关心电图改变的异常程度由轻到重,依次分为A—E组;未出现高钾血症相关心电图表现者设为对照组。结果 心电图改变的异常程度与血钾浓度之间呈正相关趋势:未出现窦室传导时(A、B、C组),血钾浓度轻、中度增高患儿即出现常见高钾血症心电图改变,无血钾重度增高患儿,无死亡病例;出现窦室传导后(D、E组),以血钾浓度重度增高者为主,心电图多呈复杂心律失常改变,均出现血流动力学改变,其中死亡3例;在对照组中,血钾浓度改变者均无高钾血症心电图改变,且无不良后果。结论 心电图改变可快速准确地反映血钾浓度改变对心脏传导系统的影响。对高钾血症患儿,建议密切观察心电图改变情况,谨防血流动力学异常,及时应用钙拮抗剂逆转血钾浓度改变的影响,以改善患儿预后,尤其应避免仅凭血钾浓度升高程度判断病情进展而延误治疗时机。
关键词
婴幼儿;高钾血症;心电图
引用格式:闻捷,郑菲,魏欣,等.婴幼儿高钾血症心电图的临床价值[J].实用心电学杂志, 2021,30(2):108-112.
由于新生儿及婴幼儿肾脏功能发育不全(低体重早产儿更为显著),重症感染患儿大多伴有多器官功能不全等,大部分钾离子不能经肾脏有效排出体外;加之合并感染、缺血缺氧、酸中毒、出血等诸多原因,细胞内钾离子释放入血,因此,高钾血症成为新生儿科及儿科重症监护室患儿常见的临床急症。本研究选取2017年1月至2019年8月我院新生儿及儿童重症监护室收治的48例高钾血症患儿的心电图及其他临床资料,探讨心电图评估血钾浓度对患儿心脏传导系统及血流动力学影响的临床价值。
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资料与方法
1.1 病例资料
1.2 研究方法
观察心电图表现与血钾浓度、临床症状及预后之间的关系。按血钾浓度分型,高钾血症分为轻、中、重、极重度,分别统计患儿例数;将高钾血症相关心电图表现分为5组,统计患儿例数。未出现高钾血症相关心电图表现者设为对照组。
1.3 高钾血症的分层标准
1.3.1 按血钾浓度分层
1.3.2 按心电图表现分层
按高钾血症对动作电位的影响及心房(室)肌的抑制程度,将入选患儿分为A—E 5组。A组:细胞膜对钾离子的通透性增加,复极3相时间缩短,表现为T波增高、QT间期缩短。B组:静息膜电位开始升高,0相除极时间延长,心电图表现为QRS波群增宽。C组:静息膜电位进一步升高,膜反应降低,心房肌受抑制,表现为P波振幅减小且时限延长、PR间期延长、ST段下移、R波降低、S波加深,QRS波可呈QS型。D组:随着静息膜电位的进一步升高,心房、心室肌明显受抑制,P波消失,出现窦室传导,QRS多宽大畸形,心率可缓慢而规则,与T波融合形成正弦曲线。E组:静息膜电位已接近阈电位水平,心肌应激性增加,出现各种室性心律失常,如室性自主心律、心室颤动、心室扑动等,最后导致心脏停搏。
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结果
2.1 床边血钾浓度表现
2.2 床边心电图表现
在48例患儿中,共35例出现高钾血症相关心电图表现,按心电图表现分层入组,其中,A组11例,B组5例,C组2例,D组14例,E组3例;各组典型心电图分别如图1A—图1E所示。未出现高钾血症相关心电图表现的患儿共13例,设为对照组。心电图改变的异常程度与血钾浓度之间呈正相关趋势:未出现窦室传导现象时(A、B、C组),血钾浓度轻、中度增高患儿即出现常见高钾血症心电图改变,无血钾重度增高患儿,无死亡病例;而在出现窦室传导现象的患儿中(D、E组),以血钾浓度重度增高者为主,心电图多呈复杂心律失常改变,均出现血流动力学改变,其中死亡3例;在对照组中,血钾浓度改变者均无高钾血症心电图改变,且无不良后果。见表1。
2.3 临床转归
A、B、C组及对照组共31例患儿中,高钾血症引起的心电图改变较轻或未出现相关心电图改变,均未发生与电解质紊乱相关的临床死亡。而心电图改变较重的D、E组中,各有3例(本组死亡率分别为21.4%和100%)因高血钾难以逆转造成呼吸心搏骤停而死亡。
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讨论
新生儿及儿童因其体液占体重比例较大、器官功能发育尚未成熟、体液平衡调节功能差等生理特点,容易发生体液平衡失调及电解质紊乱,如不及时处理,可直接危及患儿生命。本研究入选的48例患儿中,以新生儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征为原发病的占58.3%,各类儿科感染性疾病占47.9%,究其原因,可能与新生儿发生窒息或呼吸窘迫时,会导致机体缺氧和酸中毒,而感染性疾病所带来的炎症因子刺激会干扰细胞能量代谢而导致酸性产物增多——持续的低氧血症和感染继而造成代谢性酸中毒,极易引发高钾血症。
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