高钾血症
钾离子是细胞内液中含量高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内代谢活动，钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其它电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L时称为高钾血症，大于7.0mmol/L时为严重高钾血症。高钾血症是由多种病因引起的，体内钾总量增多，血钾浓度能反映体内钾总量的多少。高钾血症常常没有或很少症状而骤然导致心脏骤停，因此应及早发现、及早诊治。
- 就诊科室
- 内分泌科、肾内科、急诊科、心血管科、消化内科
- 是否医保
- 是
- 英文名称
- Hyperkalemia
- 疾病别称
- 高血钾症、血钾过多
- 是否常见
- 是
- 是否遗传
- 否
- 并发疾病
- 细胞外氢离子增多
- 治疗周期
- 短期治疗
- 临床症状
-
感觉异常、肢体刺痛、四肢无力、腱反射消失、心律失常
- 好发人群
- 肾功能衰竭者、肾上腺皮质功能不全者、大面积烧伤患者、挤压综合征患者
- 常用药物
- 呋塞米、葡萄糖溶液、胰岛素
- 常用检查
- 血清钾检查、心电图检查
高钾血症可按照血钾浓度进行分类：
轻度高钾血症
血清钾离子浓度在5.5～6mmol/L
中度高钾血症
血清钾离子浓度在6～7mmol/L
严重高钾血症
血清钾离子浓度>7mmol/L
多种原因引起的血钾浓度升高或排钾受到限制，均可以引起高钾血症的发生。严重挤压伤、大面积烧伤等，可由于胞内钾离子移除引起高钾血症的发生。
摄钾过多
如口服或静脉输入氯化钾过量、过快、浓度过高，使用含钾药物以及输入大量库存血等。
钾排出减少
如急性肾衰竭少尿期、应用保钾利尿药、肾上腺皮质功能减退及各种原因引起的醛固酮分泌不足。
细胞内钾的移出
严重挤压伤、大面积烧伤、溶血及药物中毒等，致严重细胞损伤、多量细胞内钾移出。代谢性或呼吸性酸中毒、机体分解代谢旺盛及胰岛素缺乏时，引起细胞内钾大量移出至细胞外。
高钾血症在临床上较为常见，发病原因多种多样。
高钾血症是一种潜在危及生命的电解质紊乱，特别是在患有肾病、心衰和使用某些药物的患者中发病率较高，它持续时间的长短和与死亡率密切相关。
从季节分布上看，各季节高钾血症患者比例从高到低依次是冬季、秋季、春季、夏季。
肾功能衰竭者
急性肾功能衰竭时尿少、尿闭，钾潴留在体内导致高钾血症。慢性肾功能衰竭时肾小球滤过率减低，当低于5～10ml/min时，也能发生高血钾症。
大面积烧伤患者、挤压综合征患者
大量的钾离子从损伤的细胞中释放出来引起高血钾。
肾上腺皮质功能不全者
肾脏的排钾功能受肾上腺皮质激素调节，肾上腺皮质功能不足时，血钾浓度可增高。
长期服用潴钾利尿剂者
可以直接或间接引起远曲小管钾离子排泄减少。
饮食
长期大量使用含钾高的食物。
保钾利尿剂的服用
长期服用保钾利尿药，可使钾排出减少，血钾含量增高。
肾脏疾病
急性肾衰竭或肾上腺皮质激素合成分泌不足造成醛固酮分泌减少，血清钾含量增高。
钾离子浓度的高低可影响神经肌肉的功能和心脏功能，血钾含量轻度增高，患者可出现感觉异常等表现，血钾浓度重度升高，患者可出现瘫痪甚至心脏骤停。
神经肌肉方面
轻度血钾升高
病人可有感觉异常，肢体刺痛以及腹泻、肠绞痛等表现。
重度高钾血症
四肢无力、麻痹、腱反射减弱或消失，严重者呈弛缓性瘫痪。
心脏方面
心音减弱，心率减慢，进而心律失常，但少见心力衰竭。早期血压略高，后期降低。
可有轻度神志改变，严重高钾血症还可引起微循环障碍出血、皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等表现。
高钾血症时因细胞外液钾离子浓度升高，细胞外钾离子向细胞内转移，作为交换，细胞内的氢离子移到细胞外，导致细胞外氢离子增多。另外，高钾血症时肾小管上皮细胞排钾增多、排氢减少，此时患者尿液呈碱性。
患者如出现高钾血症的临床症状应及时就医，通过药物治疗控制血钾浓度，以免血钾浓度过高造成心脏骤停。
如患者体检时发现血钾升高，这种情况下需要在医生的指导下进一步检查。
如患者出现感觉异常、腹泻、肠绞痛等应及时就医。
患者如出现皮肤发白、发冷、青紫等休克症状立即就医。
患者体检时发现血钾升高，首先去内分泌科就诊。
患者出现尿量减少或增多应去肾内科就诊。
患者如出现腹泻等肠道症状，应去消化内科就诊。
患者出现心律失常，心跳次数增加或减少，需到心血管科就诊。
患者若出现严重高钾血症，心脏出现停跳，需立即到急诊科就诊。
因为什么来就诊的？
是否服用过保钾利尿药？
目前都有什么症状？(如感觉异常、肢体刺痛、腹泻、肠绞痛)
是否有以下症状？(如四肢无力、麻痹、腱反射消失)
既往有无其他病史？
血液检查
血清钾离子浓度>5.5mmol/L，pH值下降。
心电图检查
血钾症至5.5～6.5mmol/L时可见典型改变，如T波高尖伴有宽大的QRS波，与正常人的心电图不符。
尿化验
尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。
患者有高钾血症的临床表现，如感觉异常、肢体刺痛、四肢无力、腱反射消失、心律失常等。且结合心电图和血钾测定，心电图可表现为窦性心动过缓、传导阻滞、异位心率失常等，血钾浓度明显升高。询问患者病史，若有肾功能障碍，长期应用保钾利尿剂或者含钾药物，此时可诊断为高钾血症。
高血镁症
高镁血症和高钾血症均可对心血管和神经系统产生影响，鉴别可通过血电解质检查，高镁血症可见血镁浓度>1.25mmol/L，而高钾血症血钾浓度>5.5mmol/L。此外，还可以通过询问患者的病史，是否过量摄入镁，从而与高钾血症鉴别。
低钾血症
高钾血症和低钾血症都影响神经肌肉的兴奋性，影响心脏的生理稳定。二者区别可依据实验室检查鉴别，高钾血症血钾浓度>5.5mmol/L，低钾血症血钾浓度<3.5mmol/L。
高钾血症一经诊断，立即停用一切含钾的药物或溶液，输注碳酸氢钠溶液、葡萄糖溶液及胰岛素促进钾离子转入细胞内，或应用阳离子交换树脂等使血钾浓度下降。
一旦发现高钾血症时，应立即停止摄入一切含钾药物，禁食各种含钾食物。
静脉注射葡萄糖酸钙
缓解钾对心肌的毒性作用。
静脉注射5%碳酸氢钠溶液
高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒。
输入葡萄糖溶液及胰岛素
使钾离子随糖原合成进入细胞内，从而缓解症状。
排钾利尿剂
选用呋塞米等排钾利尿剂，降低血钾浓度，但对肾功能不全者作用不显著。
应用阳离子交换树脂及山梨醇
可从消化道带走较多钾离子，使血液中钾离子浓度降低，从而达到治疗高血钾的目的。
透析疗法
用上述方法均不能降低血钾浓度时，可采取腹膜透析或血钾透析，使血钾浓度降低。
高钾血症预后的好坏主要取决于血钾升高的程度和速度，以及是否合并其他并发症，是否有神经系统的损伤。
高钾血症能否治愈关键在于引起高钾血症的原因，如果是由于摄入钾过多或者是钾排出障碍等引起的高钾血症，是可以治愈的。如果高钾血症是由于肾脏疾病所引起，很难治愈。
高钾血症的存活率主要取决于引起血钾升高的原因以及血钾升高的程度和速度。如果血钾浓度高，升高程度快，容易引起心脏损害，严重时可引起心脏骤停。血钾浓度升高是外源性因素，对存活率无影响。
高钾血症一般在一个月左右进行复诊。此后根据病情每1～3个月随访一次，在门诊随访期需定期监测血电解质、尿常规、血常规、肾功能等，评估疗效和不良反应。
血钾浓度可以通过控制饮食来降低，对于因肾脏疾病引起高钾血症的患者，通过饮食调理可以减轻肾脏的负荷，延缓疾病的进展，降低其他并发症的发生。
嘱病人严格控制饮食，禁食或少食含钾高的蔬菜、水果。
对于因肾脏疾病而引起高钾血症的患者，应给予低盐、低蛋白饮食。
高钾血症可致严重心律失常而危及生命，因此，家属要对患者进行病情监测，以防患者发生心律失常，同时要对患者进行心理疏导，以便患者更好的配合治疗。
遵医嘱使用止痛药物并评估其止痛效果，还可采取按摩治疗和一些放松技巧以缓解疼痛，增强患者的舒适感。
绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。
仔细观察病人的脉搏，注意脉率、节律和强弱变化，必要时进行心脏听诊。
测量血压并注意周围循环情况。
重度高钾血症最好持续心电监护，以及时发现心律失常，特别是严重心律紊乱，如室颤、心脏停搏应随时做好急救准备，一旦情况紧急立即施救。
重视病人及家属的心理反应，给予心理支持并指导其采取一些应对技巧，以缓解疾病带来的压力，鼓励病人以积极的心态接受治疗。
使用利尿剂的患者应密切观察血清钾的变化，防止血钾过低引起恶心、呕吐等低血钾的临床表现。
应用洋地黄的患者应监测血清钾的变化，防止洋地黄中毒。
对于高危人群应该进行早期筛查，从而避免高钾血症的发生，日常生活中应该避免吸烟、喝酒等，保护肾脏，从根源上预防高钾血症的发生。要多运动，增强患者的体质。
应定期对老年人、有基础肾脏疾病的人群进行体检，可以定期检查肾功能，对高危人群进行血电解质检查，同时可以通过做心电图避免高钾血症的发生。
合理膳食，三餐规律，避免食用含钾量高的食物。
少吸烟、饮酒，避免对肾脏造成损害，避免对肝脏造成损害从而影响代谢。