最全面的异常心电参考图，建议收藏
*仅供医学专业人士阅读参考
有了这些参考图，想看不懂心电图都难！
对各科临床医生来说，准确读懂心电图都是一个不小的挑战。领略过主任们看一眼就能脱口而出诊断结果的神技能，而自己却还一头雾水，有木有特别沮丧？
不过别担心，小编为大家收集了史上最全的心电图，有了这些参考图，想看不懂心电图都难，速来围观吧~
窦性心律
P波从窦房结发起，心房除极综合向量指向下（P波方向在下壁导联II，III，aVF中向上），PR间期在0.12-0.22s，PR长度固定。
QRS间期低于100毫秒（2.5个小方格），静息心率在60-100次/分。
心房颤动
心房活动包括多个凹形小波，心脏收缩约为每分钟400+下，通常显示体表心电图不规则波动（f波），V1中最明显。
P波缺失，室性心律完全异常，f波并不一定能看到，特别是当AF长期存在的情况，QRS 波群可能变宽（偏离正常位置或束支传导阻滞）。
可能由风湿性二尖瓣疾病、缺血性心脏疾病（IHD）、高血压、病态窦房结综合征、酒精、甲状腺机能亢进、房间隔缺损和特发性心房颤动引起。
心房扑动
心房扑动是折返性心律失常，心房活动每分钟约300下，诱因与心房颤动相同。
体表心电图具有“锯齿状”特点，F波常在II、III和aVF中出现，房室比例2:1时，心室率约在150 bpm。
高度房室阻滞1:1可见，特别是药物干预时改变心房扑动的周期长度。
室上性心动过速
该种心动过速通常起源点是房室交界区，激动通过房室交接区或房室旁路逆传而形成折返环路，QRS波群形态与时限通常正常；但发生室内差异性传导或原有右束支传导阻滞时，QRS波群形态异常。
该种心动过速通常通过刺激迷走神经、静脉注射腺苷，或维拉帕米可终止，经导管射频消融治疗可治愈。
预激综合征
预激综合征者发生心房颤动的风险增加，由于激动从旁路下传心室比经房室结传导更迅速，心室率可能很快，偶尔会达到300次/分。
该心电图显示快速性心房颤动具有不同形态的QRS波群，反应了房内激动下传心室的不同途径，沿旁路下传，沿正路下传，以及沿旁路及正路同时下传。
治疗方法包括直流电复率，静脉注射氟卡胺、丙吡胺、胺碘酮。
静脉注射地高辛、维拉帕米或腺苷是禁忌，因为这些药物会加快旁路传导，加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。
室性心动过速-左束支传导阻滞（LBBB）
室性心动过速是指5个或更多的室性期前收缩连续出现，心室率≥120次/分；通常发生于器质性心脏病患者。
QRS波群时限>0.12秒，心房独立活动，心房夺获或心室夺获。
在左束支传导阻滞形态时，室性心动过速表现为QRS波群在胸导联中均向下，V1导联中宽初始R波（>30毫秒）、S波最低点延迟（>60毫秒）或S波切迹提示室性心动过速。
右室流出道性室性心动过速
宽大畸形的QRS波时限>0.12秒并呈完全性左束支传导阻滞图形，电轴右偏或向下。
可能为特发性，可经导管射频消融治愈。
扭转型室性心动过速
尖端扭转型室性心动过速 ：宽大畸形的QRS波群以基线为轴上下扭转；常在长-短序列之后易引发 。
病因通常与QT间期延长[先天性或者药物延长心室复极（抗心律失常药、抗组胺药、大环内酯类药物，三环类抗抑郁）]有关 。
低钾血症和低镁血症可诱发，通常为非持续性，但可进展为心室颤动 。
左心室肥大
左室肥大常见于高血压、主动脉瓣病、二尖瓣返流、肥厚型心肌病以及先天性心脏病。
心电图的主要表现包括：
Rv5或Rv6>26 mm
Sv1或Sv2 >25 mm
Rv5/v6+Sv1>35 mm
RI + SIII >25 mm
最高R波+最深S波>45 mm
RaVL>11 mm，RaVF>20 mm
RaVL>14 mm
左心室肥大伴劳损是指当电压增高同时伴有ST段压低及T波倒置。
右心室肥大
右心室肥大主要是由于肺部及心脏疾病特别是一些先天性心脏病引起肺动脉高压所致。
右心室肥厚的心电图表现包括 ：
心电轴右偏>110
V1导联R/S>1
RV1 ≥7 mm, SV1 <2 mm
V1导联呈rSR′型且R′>10 mm
RV1+SV6≥10 mm
伴有右胸导联ST-T改变 。
右心房肥大
正常情况下P波包括了激动自窦房结传来后从右心房到左心房除极的全过程 。
右房肥大时右房除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，而总的心房除极时间并未延长，导致P波在II（甚至III+aVF）导联中振幅增高>3 mm 。P波振幅在V1–V3导联中>1.5 mm ，右房肥大通常伴有右心室肥厚 。
右心房肥大
正常情况下P波包括了激动自窦房结传来后从右心房到左心房除极的全过程 。
右房肥大时右房除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，而总的心房除极时间并未延长，导致P波在II（甚至III+aVF）导联中振幅增高>3 mm ；P波振幅在V1–V3导联中>1.5 mm；右房肥大通常伴有右心室肥厚 。
左心房肥大
正常情况下P波包括了激动自窦房结传来后从右心房到左心房除极的全过程 。
在左房肥大时左房除极时间延长，时P波终末部分延长，P波时限增宽（>0.12秒）；常在I、II、aVL、aVF导联中出现双峰P波，峰间距≥0.04s，P波在V1导联中呈正负双向，初始正向>2mm。40毫秒的负向终波>1mm。
一度传导阻滞
窦性节律，PR间期延长>0.22 秒，原因 ：
特发性传导阻滞病、心肌缺血，心肌梗死
药物：地高辛，β受体阻滞剂，Ca+通道阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓），抗心律失常药
通常为良性的，特别是在年轻患者中。与迷走神经张力增高有关，这种情况下也有心室的传导延迟。
二度Ⅰ型房室传导阻滞
PR间期逐渐延长，直至发生一个QRS波群脱落，循环再重复，通常与房室结病变有关 。
可能为良性如与迷走神经张力增高有关。如为病理性，可能需要起搏器植入。
完全性心脏传导阻滞-宽QRS波
独立的心房与心室率 ，房室波之间完全无关。
宽QRS波（>120毫秒）提示浦肯野系统心室起搏点在房室结水平以下（有束支性传导阻滞时）。
一般来说，逸搏心律中心室率更慢提示远端起源，应安装永久起搏器以预防和降低阿-斯综合征（Adams-Stokes综合症）所致死亡率。
右束支传导阻滞
右心室激活延迟，QRS波时间增加≥0.12S。
在V1/V2导联中呈rSR’型，在左室壁导联（I、V5、V6）呈宽而不深的S波 。
可能是特发性，常发生于先天性心脏病、心肌病、肺栓塞，单独发生时预后良好。
左束支传导阻滞
通常由于心室从左到右除极顺序缺失，在左胸导联（I、aVL、V5、V6）中无Q波。
左心室开始除极，左侧导联记录出正向R波，左心室除极延迟产生左胸导联（I、V5、V6）大R波，V6导联可有S波，QRS波时限≥0.12s。
ST段及T波方向与QRS波群主波方向相反，通常发生于有严重心脏基础疾病者，预后与基础疾病相关。
左前分支传导阻滞
左前束支阻滞的原因在左心室前/上地区延迟，来自室上的激动沿左、右束支下传，电轴左偏，在II和aVF导联中可见小R波。
独立的左前分支传导阻滞预后良好，在左前分支传导阻滞，QRS波群时限通常≤0.10 秒。
双束支阻滞
传导系统的2支甚至3支束支传导受阻，最常见的是右束支阻滞合并左前分支传导阻滞，如下面的例子 ：
QRS波群时限≥0.12秒，与心肌缺血、心肌梗塞、心肌病等或者传导系统的原发性疾病有关，发展为完全性房室传导阻滞罕见，预后差。
间歇性高度房室传导阻滞或者排除其他原因由于束支阻滞发展引起昏厥的患者需安装起搏器治疗。
三支传导阻滞
双束支阻滞同时伴有PR间期延长，房室传导延迟可能位于希氏束或其余分支，不确定会进展为完全性房室传导阻滞。
与双束支阻滞一样，为安装起搏器适应症。
急性前壁心肌梗死
心肌区域性梗死损坏，心电图表现为对应区域的改变。
在前壁急性心肌梗死时最先表现为ST段受影响心肌损伤区对应的胸导联呈斜升ST段，通常是左前降支，病理性Q波尚未出现。
前壁心肌梗死
24-48h内出现病理性Q波，ST段呈弓背向上抬高，T波逐渐演变为对称性倒置，随着时间的推移，ST段抬高通常会消失恢复至基线。
左心室动脉瘤可引起持续性的ST段抬高，数周后T波逐渐恢复至正常，病理性Q波持续存在。
急性下壁心肌梗死
下壁导联的ST段急性抬高，有前壁及侧壁对应导联ST段压低性改变（未显示），常伴有一度房室传导阻滞（未显示）。
房室传导异常更常见于下壁心肌梗死，但往往是短暂的，不需要安装临时起搏器。
急性后壁心肌梗死
常规心电图导联安装没有对应心脏后壁，因此不能观察到后壁急性心肌梗死典型的ST段改变，在对应的前壁导联（V1-V3导联中）ST段压低并可见R波增高。
这些都是对应的常规改变，把心电图电极安装在后面，就可以看见病理性Q波及ST段抬高表现。
急性后壁心肌梗死
常规心电图导联安装没有对应心脏后壁，因此不能观察到后壁急性心肌梗死典型的ST段改变，在对应的前壁导联（V1-V3导联中）ST段压低并可见R波增高。
这些都是对应的常规改变，把心电图电极安装在后面，就可以看见病理性Q波及ST段抬高表现。
急性侧壁心肌梗死
典型的急性侧壁心肌梗死，观察I、aVL、V5、V6导联。
一度房室传导阻滞亦可见于急性侧壁心肌梗死（不常见）。
无病理性Q波性心肌梗死
如果心肌损伤没有累积心肌全层，那么异常Q波可能无法见到，从V1-V6导联R波递增不良，可能表明存在心肌损伤。
在受影响的范围内可见广泛的T波倒置，这些患者再梗死的风险增加，与Q波梗死患者有相同的预后。
窦性停搏
心房（和心室）停止活动达到4s，窦房结不能产生激动或在窦房交界区发生传导中断（窦房阻滞）。
表现为窦房结功能障碍，可能颈动脉窦过敏与迷走神经张力增高有关，可能与房性心律失常并存，可能需要永久性起搏器。