维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血的发病原因和起因

　　维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血病因概要：

　　维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血的病因是：维生素B12缺乏症的病因是：长期偏食等原因所致的维生素B1的摄入量不足;胃壁细胞分泌内因子的先天性缺陷、肠道疾病等引起的维生素B1吸收利用障碍;新生儿、未成熟儿和婴儿因生长发育较快而致维生素B1需要量增多。

　　维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血详细解析：

　　病因：

　　1.摄入量不足 单纯母乳喂养的婴儿未及时添加辅食，特别是母亲长期素食或患有可致维生素Bl2吸收障碍的疾病时，其乳汁中维生素B12的含量极少，不足婴儿之需而致发病。

　　维生素B12可通过胎盘运至胎儿。正常新生儿出生时贮存于肝内的维生素B12共约20～25μg。如孕妇在妊娠期间缺乏维生素B12，则其新生儿肝内贮存明显减少，甚至可减少至2～4μg，当人体需要时，贮存于肝内的维生素B12可从肝内释放人血流，供生理代谢之需，如维生素B12的贮存量减少，加之摄入量不足，则易致病。

　　因长期偏食，仅进食植物性食物所致的维生素B12缺乏可见于年长儿和成人。

　　2.吸收和运输障碍 食物中的维生素B12进入胃内，必须先与由胃底部壁细胞分泌的糖蛋白(内因子)结合，成为B12-糖蛋白复合物，然后在回肠末端被肠粘膜吸收，进入血循环与钴蛋白结合，并主要运送到肝内贮存。上述环节中的任何一部分异常均可引起维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血。

　　(1)胃壁细胞分泌内因子的先天性缺陷：这种疾病少见，其胃壁细胞分泌酸的能力及细胞形态是正常的。出现明显的大细胞性贫血症状的年龄从9个月至10岁，因为9个月之前小儿从母体获得的维生素B12贮存尚未耗尽，故不出现缺乏的症状。本症常有家族史，可能为隐性遗传病。

　　(2)年长儿的维生素B12吸收障碍：可见于多种情况。某些病例可发现胃粘膜细胞萎缩和胃酸缺乏，其他的病例可伴有家族性的皮肤念珠菌综合征、甲状旁腺功能低下和其他内分泌缺陷，以及血清中含抗内因子和壁细胞的抗体。内因子结构异常引起的巨红红细胞贫血已有报道。胃大部分切除后可并维生素B12缺乏。

　　(3)转钴蛋白缺陷：血浆中与维生素B12结合的转钻蛋白有Ⅰ型和Ⅱ型两种，而Ⅱ型是主要的转运载体。一种常染色体隐性遗传的先天性转钴蛋白缺陷，可使婴儿期早发生严重的巨幼红细胞性贫血。

　　(4)肠道疾病引起的维生素B12吸收障碍：慢性腹泻、脂肪下痢、局限性回肠炎、手术切除回肠等均可致维生素B12吸收障碍;小肠憩室或肠重复畸形时，肠道细菌的过度生长可通过过度消耗、竞争作用或使B12-糖蛋白复合物解离而引起维生素B12缺乏症，对此种情况用广谱抗生素治疗有效;当阔头裂节绦虫寄生于小肠上都时可通过类似的机制引起维生素B12缺乏。

　　(5)肝脏疾病：能影响维生素B12的贮存，是较为常见的致病因素。

　　3.需要量增加 新生儿、未成熟儿和婴儿因生长发育较快，维生素B12的需要量相应增加，如摄入量不足，则易致病。严重感染时因维生素B12的消耗量增加，如摄入量不敷所需，亦可导致发病。