人为什么变胖？低碳水饮食为何能减肥？深圳科学家提出新观点

人为什么变胖？什么饮食方式最有利于减肥？这些问题总是困扰着众多“减肥族”。在多种饮食方式中，低碳饮食成为了减肥一族的“首选”。通过摄入高脂肪高蛋白、但极低碳水化合物含量的膳食模式，能够起到良好的减重效果，这样的饮食方式，在学术界也被称为“生酮饮食”。

尽管低碳饮食整体上效果良好，但其作用机制至今尚不明确。目前较为流行的用于解释该问题的“碳水化合物-胰岛素模型”（CIM模型）认为：摄入碳水化合物会引起餐后胰岛素水平激增，而胰岛素会促进机体摄入的能量储存到脂肪组织中，导致其他组织产生饥饿信号，而该信号会抑制代谢率并进一步刺激进食。但生酮饮食则会打破这一循环，由于其碳水化合物含量很低，生酮饮食对餐后胰岛素水平的刺激作用有限，从而降低机体对食物的渴望并提高代谢率，因此减肥效果显著。

然而这真的正确吗？

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5月7日，中国科学院深圳先进技术研究院医药所能量代谢与生殖研究中心首席科学家、中国科学院深圳理工大学（筹）药学院讲席教授John Roger Speakman（约翰·罗杰·斯彼克曼）院士与美国国立卫生研究院（NIH）的Kevin Hall（凯文·霍尔）博士合作，提出了驳斥这一理论模型的新观点，在Science上以观点文章形式进行发表。文章指出，CIM模型并不能很好的解释生酮饮食的作用，并在现有研究结果的基础上，提出了一种替代模型——Energy Balance Model（能量平衡模型）。Speakman为本文的第一作者兼共同通讯作者，深圳先进院为第一单位。

左为碳水化合物-胰岛素模型，右为能量平衡模型 （供图：肖仲琳）

“对于理解人类为什么会发胖，以及为什么生酮饮食有助于减肥，CIM模型只是一次很好的尝试，但是动物实验和人类实验的结果都证明该模型是错误的。” Speakman表示。

关于导致肥胖的膳食模式，目前存在多种理论模型，争议较大，尚不存在具有绝对优势的解释。传统的CIM模型认为，胰岛素是驱动人类肥胖的关键激素，而人类肥胖是由于饮食中的碳水化合物诱发餐后胰岛素水平激增，促进能量向脂肪组织中的转移以及代谢率的降低导致的。

文章指出，根据CIM模型预测，摄入高碳水饮食后引起的餐后胰岛素水平较低碳水饮食更高，因此会导致较高的体重和体脂水平，然而长期动物实验和短期人类实验都显示相反的结果；另一方面，根据CIM模型预测，低碳水饮食会导致食欲降低和体重降低，但目前对肥胖和超重患者采用低碳水饮食的研究结果各不相同。

针对CIM模型存在的漏洞与不足，作者提出了一种替代模型——能量平衡模型，即致肥的膳食模式造成能量摄入值增加，引发能量失衡。胰岛素促进脂肪组织对能量物质的吸收，同时向大脑发出负反馈信号，当脂肪水平超过某一阈值时，其与脂肪组织分泌的其他激素和其他组织分泌的激素共同作用调控能量摄入。

导致肥胖发生的原因是多维度的。文章认为，胰岛素对于调节肥胖固然具有非常重要的作用，但肥胖的发生是胰岛素和其他激素共同作用的结果，如瘦素、脂联素等都会影响肥胖，而并非如CIM模型认为的简单的碳水化合物-餐后胰岛素水平调控通路。

此外，相较于摄入碳水化合物导致升高的餐后胰岛素水平，作者倾向于认为基础胰岛素水平更重要，因为脂肪组织释放和吸收脂肪的过程对基础胰岛素水平更敏感，而低脂或者低碳水饮食都可以降低基础胰岛素水平，所以基础胰岛素水平可以对能量平衡做出响应。

“生酮饮食虽然有效，但是其作用机制可能远比大多人想象的要复杂。CIM模型过分强调了碳水化合物-胰岛素信号在肥胖发生过程中的作用。了解生酮饮食的作用机制，将有助于我们理解肥胖和其他代谢疾病的发病过程。”Speakman表示。

来源：读特客户端

作者：深圳特区报记者 闻坤 通讯员 牛超群 刁雯蕙 肖仲琳