心肌肌钙蛋白由 TnC、TnI 和 TnT 三种蛋白组成。当心肌细胞因任何机制受损时，肌钙蛋白就会释放到血液中，表现为 cTnI 和 cTnT 升高。与标准 cTn 相比，高敏 cTn（hs-cTn）可检测出远低于正常参考人群第 99 百分位数（0.04 ng/mL）的 cTn，敏感性的升高使可检出 cTn 的患者数量显著增加，为鉴别诊断带来挑战。
值得注意的是，尽管引起 cTn 升高的病因众多，但不同疾病 cTn 升高的程度并不相同，结合临床表现有助于鉴别诊断。
图. 肌钙蛋白升高的程度对病因的提示作用
一、除 ACS 外，引起 cTn 升高的心脏原因：虽然在心包中无肌钙蛋白，但由于心外膜参与炎症过程，肌钙蛋白可能升高。此外，还可能发生一些心肌损伤。急性心包炎的肌钙蛋白释放模式与 ACS 相似。急性心包炎与 ACS 可能同时存在，因此肌钙蛋白不能用于两者的鉴别诊断。但与 ACS 不同，肌钙蛋白阳性与急性心包炎不良预后无关。急性心肌炎与 MI 均存在胸痛、节段性室壁运动异常和心肌坏死。在活检证实心肌炎的研究人群中，肌钙蛋白阳性率为 34%。研究还发现，肌钙蛋白比 CK-MB 更敏感，与急性心肌炎后 1 个月的心衰症状相关性良好。cTn 持续升高的时间与炎症的严重程度有关。Takotsubo 心肌病，通常称为应激性心肌病或心脏破裂综合征。这种心肌病最常影响具有潜在情绪或生理应激的老年女性，在男性和年轻患者中很少发生。该疾病被认为与儿茶酚胺诱导的心肌损伤、多支心外膜或多支血管痉挛以及局灶性心肌炎症同时发生。患者通常表现为胸痛和/或呼吸困难。ECG 可显示 ST 段抬高伴肌钙蛋白升高。肌钙蛋白升高通常在前 24 h 内达到峰值，但与 ST 段抬高型 MI 患者相比，升高幅度较低。室上性或室性心动过速、房颤伴高心室反应或任何其他心动过速均可能通过增加心肌需氧量而引起肌钙蛋白升高，而不伴心外膜冠状动脉狭窄。血流动力学受损导致的暂时性心肌细胞损伤是造成这一现象的机制。由于心肌细胞完整性受损，直接心脏创伤可能引起肌钙蛋白升高。Velhamos 等入选了 333 例直接心肌挫伤患者，检查肌钙蛋白水平的预测价值。连续评价 ECG、肌钙蛋白测量值以及选择性超声心动图检查发现，ECG 和 cTnT 的阴性结果可直接排除钝性心脏创伤，而单独使用 cTnI 的阴性预测值为 94%。ACS 是终末期肾病患者的首要死因，然而使用肌钙蛋白进行诊断并不准确，原因是即使未发生急性缺血事件 cTn 水平也可能升高。心衰是慢性肾病的常见合并症，前负荷和心肌应变增加导致心肌收缩蛋白损伤，后者泄漏到循环中。肾脏清除率降低是肌钙蛋白升高的另一原因。在肾衰竭中，cTnT 升高比 cTnI 更常见。cTnI 在血液中不太稳定，除透析过程中较高的清除率外，还与其更容易发生化学变化有关；因此在肾损害患者中的价值优于 cTnT。急性脑损伤有可能导致去甲肾上腺素从心肌交感神经末梢大量释放到心肌间质，除交感神经末梢损伤外，后续还可导致肌细胞坏死和收缩功能障碍。在蛛网膜下腔出血的情况下，心脏损伤标志物升高的比例为 20%～40%。在动脉瘤性 SAH 患者中，cTn 与出血严重程度成正比，在预测 SAH 的预后中也起一定作用。急性大面积或次大面积肺栓塞与血清 cTn 水平升高有关。肌钙蛋白被认为是可能有助于决定进行溶栓或栓子切除术的风险决定因素。大面积肺栓塞可引起心源性休克和急性右心室扩张。右心室需氧量的突然增加、右心室壁内压的增加、心输出量的减少以及内皮介质如血栓素、5-羟色胺和内皮素的释放导致右心室缺血和损伤。心血管危险因素和心脏合并症在 COPD 患者中常见。发现肌钙蛋白升高是 COPD 急性加重期入院患者需要无创机械通气和死亡率的独立预测因素。急性加重期呼吸做功和耗氧量增加，胸内负压增加使左心室后负荷增加，可引起心肌损伤；此外，肺动脉高压恶化、缺氧和高碳酸血症也会导致急性加重期的心肌损伤。脓毒症中 cTn 的释放机制包括氧供需不匹配、内毒素或自由基的直接损伤、心肌炎症、细胞因子和血管加压药的作用、左心室壁张力增加和微血管凝血异常。在脓毒症患者中，cTn 升高是潜在心肌功能障碍的生物标志物。耐力运动与心脏生物标志物升高相关，尤其是 cTn。耐力运动时，心肌耗氧量增加可促进心肌肌钙蛋白的生理性更新。此外，应激诱导自由基增多，引起膜通透性一过性增加，可导致肌钙蛋白从胞质中漏出；还有报道显示，运动诱导的脱水、血液浓缩和酸碱平衡改变也与膜通透性增加相关。参考文献：
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