科学新闻 | 暴饮暴食并不是肥胖的主要原因，吃什么成为问题
疾病控制和预防中心(CDC)的统计数据显示，超过40%的美国成年人患肥胖症，使他们患心脏病、中风、2型糖尿病和某些类型的癌症的风险更高。美国农业部的“2020年至2025年美国人膳食指南”进一步告诉我们，减肥“要求成年人减少从食物和饮料中摄入的卡路里，并增加通过体育锻炼所消耗的热量。”
这种体重管理方法是建立在已有百年历史的能量平衡模型的基础上的，该模型指出体重增加是由于消耗的能量比我们消耗的要多。在当今的世界里，被高适口、高度市场化、廉价的加工食品所包围，人们很容易摄入比他们所需要的更多的卡路里，这种不平衡状况因今天久坐不动的生活方式而进一步加剧。通过这种想法，暴饮暴食，加上身体活动不足，导致了肥胖症的流行。另一方面，尽管几十年的公共卫生信息敦促人们少吃多运动，肥胖和肥胖相关疾病的发病率却在稳步上升。
“碳水化合物-胰岛素模型：肥胖流行的生理学观点”的作者发表在美国临床营养学杂志指出能量平衡模型的基本缺陷，认为另一种模式，碳水化合物-胰岛素模型，更好地解释了肥胖和体重增加。此外，碳水化合物-胰岛素模型为更有效、持久的体重管理策略指明了方向。
据波士顿儿童医院内分泌学家、哈佛医学院教授大卫·路德维希博士说，能量平衡模型并不能帮助我们理解生物体重增加的原因：“例如，在成长突飞猛进的过程中，青少年每天可能会增加1000卡路里的食物摄入量。但是，他们的暴饮暴食到底是导致了生长的突飞猛进，还是导致了青少年的饥饿和暴食？”
与能量平衡模型相比，碳水化合物-胰岛素模型提出了一个大胆的主张：暴饮暴食并不是肥胖的主要原因。相反，碳水化合物-胰岛素模型在很大程度上将当前肥胖流行归咎于现代饮食模式，其特点是过度食用含有高血糖负荷的食物：特别是加工、快速消化的碳水化合物。这些食物引起荷尔蒙反应，从根本上改变我们的新陈代谢，驱动脂肪储存，体重增加和肥胖。
当我们吃高加工碳水化合物时，身体会增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素的分泌。反过来，这又向脂肪细胞发出信号，以储存更多的卡路里，为肌肉和其他代谢活跃的组织提供更少的卡路里。大脑感觉到身体没有得到足够的能量，这反过来又会导致饥饿感。此外，新陈代谢可能减缓身体的努力，以节省燃料。因此，我们往往保持饥饿，即使我们继续增加多余的脂肪。
为了了解肥胖的流行，我们不仅需要考虑我们吃了多少，还需要考虑我们吃的食物如何影响我们的荷尔蒙和新陈代谢。能量平衡模型声称所有的卡路里对身体都是一样的，因此忽略了这个关键的部分。
虽然碳水化合物胰岛素模型并不是新的--它的起源可以追溯到20世纪初--美国临床营养学杂志透视图是迄今为止最全面的模型，由17名国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成。总的来说，他们总结了越来越多的支持碳水化合物-胰岛素模型的证据。此外，作者还确定了一系列可检验的假设，将这两种模型区分开来，以指导未来的研究。
采用碳水化合物-胰岛素模型而不是能量平衡模型对体重管理和肥胖治疗有根本意义。碳水化合物-胰岛素模型并没有敦促人们少吃，这是一种长期不起作用的策略，而是提出了另一条更注重我们吃什么的途径。路德维格博士认为，“在低脂饮食时代，减少快速消化的碳水化合物的摄入，会减少储存身体脂肪的潜在动力。因此，人们可以通过减少饥饿和挣扎来减肥。”