脑的异常强化
间质增强与血管内增强，血脑屏障是内皮细胞与胶质细胞足突之间的合作，对于亲脂类通透性较好，对于厌之类通透性较差。
快速的血管造影，CTA等主要是血管强化，而延迟几分钟后主要是间质强化
血管增强是血容量、血流以及通过时间、wash out时间的纵膈产物。
除了新生血管的血容量、血流量增加，正常血管的舒张也表现为血管内增强
高压注射时，bolus，造影剂迅速到毛细血管内皮膜
MR与CT增强的区别，由于流空效应，高流量病变如动脉瘤和血管分流等将具有低信号强化
另外增强除了血脑屏障破坏、噪音剂漏出，还需要可移动的水
CT上增强的小脑幕和大脑镰MR上则不明显
肿瘤中的血管生成与新生血管、感染炎症的血脑屏障破坏，脑缺血和毛细血管压力过大影响通透性。。
脑膜强化：软脑膜、硬脑膜
硬脑膜强化可以是显示在骨头上，也可能是大脑镰、小脑幕及海绵窦等硬脑膜强化。硬脑膜强化还常常伴有室管膜的强化
软脑膜强化是发生在大脑表面或者蛛网膜下腔，相对填充脑沟与脑池。
因为供应硬脑膜的血管没有血脑屏障，正常的硬脑膜仅显示薄的不连续的强化
多种过程可加重硬脑膜强化，包括血管充血和硬膜内水肿，这两者都可能是多种良性或恶性过程的非特异性反应，包括短暂的术后变化、颅内低血压，肿瘤如脑膜瘤、转移性疾病(乳腺癌和前列腺癌)、继发性中枢神经系统淋巴瘤和肉芽肿性疾病
当脑脊液压力下降时，蛛网膜下腔体积可能增加，在神经外科干预后，即使放置分流导管或颅内压螺栓，脑膜强化也非常频繁
脑膜瘤起自蛛网膜，硬脑膜反应可能包括血管外间隙增加和小血管血管充血的组合。两者都将使硬脑膜增厚，增加的间隙水允许造影增强可视化
继发性中枢神经系统淋巴瘤通常是轴外的，可能是基于硬膜或填充蛛网膜下腔。
肉芽肿性炎性和感染性疾病包括结节病、结核、韦格纳肉芽肿、粘液性软骨病、类风湿性结节和真菌性疾病，产生通常涉及基底脑膜的厚脑膜强化，包括鞍上池和威利斯环的血管。结节病可能产生局灶性或弥漫性硬脑膜增厚
细菌、病毒甚至真菌脑膜炎都可能导致软脑膜强化(图5-8)。主要是因为软脑膜血管血脑屏障的破坏。
在细菌性脑膜炎中，细菌释放的糖蛋白会破坏血脑屏障，使造影剂从血管泄漏到脑脊液中。真菌性的常是块状的。
到达脑室或软脑膜表面的原发性脑肿瘤可能以这种方式扩散，包括髓母细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤/癌、胶质母细胞瘤、生殖细胞瘤和少突胶质细胞瘤，以及继发性肿瘤
正常的脑神经在CSF中是不增强的，病毒性脑炎及结节病可产生颅神经的强化
渗透性的增强可能是反应性的(胶质增生)、炎性的(多发性硬化)、感染性的(脑炎或脓肿)和肿瘤性的。血管内增强可能发生在发育性静脉异常和海绵状血管畸形中。
炎症脑回样强化：血管充血，偏头痛、自动调节丧失、后可逆脑病综合征以及溶栓或自发凝块溶解/迁移后的再灌注。。。。由于血脑屏障破坏引起的脑回增强也见于再灌注、脑梗死后亚急性“愈合”期以及血管炎和脑炎。疱疹脑炎在脑内的分布，扣带回、颞叶的分布支持了从鼻腔沿嗅觉通路的感染途径。。。因为增强可能是疾病的滞后指标，并且因为增强可能被皮质类固醇减少，所以增强的缺乏不能用于排除脑炎。
血管性脑回样强化
结节样皮质及皮质下强化：中枢神经系统的静脉转移疾病通常与原发性盆腔恶性肿瘤(如前列腺或子宫)有关，并通过巴特森静脉丛的椎前静脉传播。这种连接斜坡后静脉丛的静脉通路部分解释了一些骨盆转移到后颅窝(小脑和脑干)的优先分布。。。。大多数原发性神经胶质肿瘤发生在更深的脑室周围白质。
深部及脑室旁强化，皮层下白质及深部核团病变同城是非肿瘤性的，且CNS原发的。。。由于神经元的细胞生理学，代谢性疾病和内源性和外源性毒素都可能优先影响深部灰质。大多数影响髓鞘产生或修复的疾病主要损害白质，被称为“脑白质病”。大多数脑白质疾病在其自然进化过程中的某个时候会变得具有破坏性，并会导致受影响白质的体积减少(“萎缩”)。。。然而，许多疾病既影响深灰质，也影响脑室周围区域的白质；并且，这些过程中的一些通常发生在免疫缺陷患者中
深部环形强化：转移和胶质瘤常是孤立的，而脓肿和脱髓鞘常常是多发的。深部白质环增强病变，尤其是具有肿块效应和周围血管源性水肿的病变，最常见的是原发性肿瘤(如多形性胶质母细胞瘤)或脓肿
脑炎伴有血管通透性改变，但无新血管生成。。在血管生成之前，信号强度和衰减的变化是由炎症过程直接引起的。病灶周围血管源性水肿是可变的，可能很小。。脑炎的增强通常是弥散的和微弱的，而有组织的脓肿有边缘清晰的离散增强，因为脓肿边缘肉芽肿的形成伴随新生血管。脓肿周围边缘的增强以及肉芽组织的毛细血管通透性增加，灌注/血管增多
脓肿：通常需要2到4周才能形成一个良好的脓肿壁，将感染和坏死与相对未受累的周围大脑分开。。在T2W磁共振图像上，脓肿壁通常是低强度的，与明亮的坏死中心和周围血管源性水肿的大。。。脓肿壁通常在环的灰质或“氧侧”较厚，在白质或脑室侧较薄。脓肿倾向于“指向”心室深处
坏死性高级别胶质瘤：由于细胞膜的溶解和边界的溶解，增加了扩散而不是限制了扩散。
分泌液体的低级别胶质瘤：液体一定来自某个地方，所以液体空间的外围包括肿瘤组织。几乎所有分泌液体的都有增强，包括：毛星、血管母、多形性黄色星形细胞瘤、神经节细胞瘤和室管膜瘤。。。肿瘤分泌的液体与组织液不同。。这些低度病变可能有异常的毛细血管，但通常不会显示血流增加。动脉和静脉的变化有限(如果有的话)。除了血管母细胞瘤，这些病变在血管造影上是无血管的。虽然没有增加灌注，但代谢研究报告了代谢的增加。36大多数作者认为，这些病变中的异常毛细血管不会形成血脑屏障，渗透性的增加与液体产生和造影剂有关。 毛细血管相关原因导致渗透性增强，所以分泌液体多，且噪音剂进入的多，所以强化明显。。。在一些毛细胞星形细胞瘤中，反应性胶质细胞增多症虽然传统观点认为不会增强，但仍可能显示液体周围的对比增强
白质强化，脱髓鞘。髓鞘的主动破坏以及少突胶质细胞的错误代谢和修复将导致轴突脱落——这是这些疾病的组织学标志。病理上，多发性硬化的典型病变始于静脉周围炎性反应——“道森氏指”，其产生邻近并垂直于侧脑室边缘的特征性细长病变模式。。血脑屏障的变化与灌注增加无关，因此，与肿瘤和感染不同，斑块通常不会显示增强边缘以外的血管源性水肿。而且增强不是完全环形的
脑室旁的强化：感染和肿瘤
巨细胞室管膜炎，导致侧脑室薄的、均匀的强化