概 述
肱骨头缺血性坏死（AON，Aseptic osteonecrosis of the humeral head）是多因素共同作用的结果，各种原因导致血液供应中断、骨内压升高，致骨细胞死亡。
AON遵循与股骨头坏死相似的病理和放射影像学；有关疾病的许多信息也是从股骨头的发现中推断出来的。另外，许多治疗方式从股骨头坏死的治疗借鉴而来。潜在的病因似乎是多因素的，可以是创伤性或非创伤性的。
尽管临床症状和疾病的根本原因影响了每个患者的治疗，但分期是确定合适治疗方法的最客观标准。尽早确诊有助于治疗：MRI对于临床症状轻微和具有潜在危险因素的肱骨头坏死诊断很重要。保守治疗在I和II期可能是有效的。当症状持续存在并且出现肱骨头塌陷的迹象时，建议进行手术干预。
本文是法国昂热大学医学院附属医院骨科R. Lancigu教授发表的综述文章，欢迎查阅、分享。原文网址：https://doi.org/10.1016/j.morpho.2020.12.010
肱骨头是仅次于股骨头的第2个最常见的有症状的骨坏死部位[1-5]。Heimann和Freiberger在1960年首次描述了肩部骨坏死（AON），也称为缺血性坏死或无菌性坏死[6]，Cruess和他的同事在1968年也对本病进行了报道[7]。病因似乎是多因素的，创伤性（骨折）或非创伤性（类固醇疗法，酗酒，全身性疾病等……）。[8]
尽管表现形式和发病机理不同，但两者均表现为常见的病理性疾病，包括肱骨头的血液供应中断以及随后的近关节骨细胞死亡。
本病通过临床和影像学检查确诊。治疗取决于临床症状和分期。当症状很轻微且处于一期时，保守治疗可能是有效的，而非保守治疗则用于药物治疗无效和分期进展阶段。肱骨头坏死的发病率不如髋部重要。因此，有关该疾病的许多信息都是从股骨头推断而来的[8-10]。
骨坏死是骨骼正常血液供应的中断导致细胞死亡[11,12]。已确定肱骨头前环动脉上升支为肱骨头提供了持续的血供[13,14]，动脉的上升分支在肱二头肌沟的上端进入肱骨近端，或通过其分支进入相邻的大、小结节[15]。一旦进入骨内，它就会沿着曲折的路线继续在骨骺下方走行[16]。肱骨头也由后旋支分支灌注至小结节。仅存一条主动脉和极度弯曲的软骨下小动脉，因此肱骨头的血管极易受创伤和血栓栓塞的影响[17]。邻近关节的骨节段性坏死导致关节塌陷和正常关节结构丧失，从而导致疼痛和肩部功能丧失。
附：以下解剖图片，来自南非比勒陀利亚大学卫生科学学院解剖学系Erik Hohmann教授团队的文章：An anatomical investigation into the blood supply of the proximal humerus: surgical considerations for rotator cuff repair(https://doi.org/10.1016/j.jses.2019.09.002)：
图1：左肩（1）肱骨前环动脉（ACHA）从起点到肱二头肌沟（BG）的内侧脊 /冠的长度；（2）ACG在BG中的长度（深至肱二头肌腱长头）；（3）ACHA的横向上升分支（LAB）沿外侧脊 /冠的长度，直到穿至肱骨大结节中；（4）从LAB穿入肱骨大结节的最外上点（lp-GT）的距离。BT，肱二头肌肌腱；sBB，肱二头肌短头。
图2：(右肩)肱骨近端侧视图血管测量值：（4）从LAB穿透进入肱骨大结节至大结节最外上侧点（lp-GT）的距离，以及（5）从肱骨后环升支（ PCHAb）穿入肱骨大结节最上外侧点（lp-GT）的距离。BT，二头肌肌腱；F-lab，肱骨前环（ACHA）的外侧升支（LAB）；F-pcha，肱骨后环动脉孔。
图3：（A和B）标本1肱骨近端的轴向和冠状MicroCT图像，清楚地显示弓形动脉进入肱二头肌沟（BG）的上外侧，其骨内进入大结节（ GT），向肱骨头的内侧移行（hh）；（C和D）标本2肱骨近端的轴向和冠状MicroCT图像，清楚地显示了弓形动脉进入BG的上外侧，其骨内进入GT，其内侧向hh迁移行。LT，小结节。
图4（A和B）是肱骨近端的冠状和矢状截面，表明骨内血管集中在肱骨大结节（GT），且向肱骨头（hh）内下方向移行。（C）股骨头近端的轴向视图，指示GT中的骨内血管向hh的内侧移行；（D）肱骨头近端的3D渲染，显示了从GT向hh内下方向的骨内供应。BG，肱二头肌腱沟；LT，小结节。
图5：肱骨近端的Microfocus-CT图像，表明骨内血管在大结节（GT）内积聚，并且向肱骨头（hh）内下方区域移行；红色填充区域高风险区。
图6：肱骨头的内侧视图，显示了在肱骨头的上侧，头部下方区域的血运密集区域（DZ）和肱骨头最上方的高风险区域（hrz）。肱骨近端骨折的Neer分型依据骨折的数量进行分类，两部分骨折的骨坏死预后比四部分骨折的要好[18]。与脱位相关的四部分骨折的骨坏死发生率最高，从15％到30％不等。这些骨折的切开复位和内固定，甚至可能进一步损害头部的血液供应，从而增加骨坏死的风险。例如，图1-4说明了与脱位相关的肱骨近端急性四部分骨折的经典故事（图1）。这种类型的骨折会随着时间的推移缓慢发展。尽管使用了锁定接骨板获得了稳定固定（图2），但骨折的发展通常是伴有肱骨头球形性丧失的早期骨坏死（图3）。减轻疼痛并确保患者满意关节功能的唯一方法是用解剖学的肩关节假体置换。
图1 肱骨近端复杂性骨折的放射学评估。A.肩部X光片显示4块碎骨折，肱骨头血运受损。肱骨头碎裂，表明环动脉损伤。B. 3D重建显示肱骨干骺端明显粉碎，骨骺的血管化预后较差。C. 3D重建显示了骨干和干骺端之间的粉碎情况。
图2 肱骨近端四部分骨折锁定接骨板内固定术后X线照片。A.X线片显示满意的复位和稳定固定。B. Lamy剖面显示稳定的骨对合关系，具有令人满意的骨骺-干骺端-骨干对线关系。
图3 右肩骨折内固定术后10个月，肱骨近端发展为坏死。A.接骨板仍在原位，随着关节内骨骺螺钉的突出，头部的球形度降低。B. Lamy位X线未显示任何坏死迹象。C.冠状CT断面显示，肱骨头关节面缺损，头部球形丢失。
图4 肩部X线照片显示肱骨近端无菌性坏死，进行解剖型肩关节置换术（仅去除骨骺螺钉以便植入假体）。皮质类固醇是非创伤性骨坏死的最常见原因。1957年首次报道可的松诱导的骨坏死[19,20]。皮质类固醇激素导致的骨坏死发生率逐渐从25％降低至5％[21-23]。尽管骨坏死与长期使用大剂量皮质类固醇有关，但也有报道低剂量或短期应用皮质类固醇（包括关节内注射）后的坏死[5,24,25]。给药和症状发作之间的间隔也可变（6~18个月）[3,21,22]。尽管皮质类固醇与AON之间的相关性已得到很好的确立，但其发病机理仍存在争议[16]。第一个理论是基于骨骼的局部变化：对股骨头坏死的研究表明，骨髓脂肪细胞大小增加，导致骨内压升高和局部缺血[8,26]。第二种理论是脂肪代谢的系统性变化会增加血脂，继而导致脂肪栓塞、阻塞软骨下血管[27]。图5说明了Cruess氏病的无菌性骨坏死。图5 肱骨近端FAT-SAT加权MRI扫描的冠状截面，显示Cruess氏病的无菌性骨坏死5期。据报道，在非创伤性病例中，酒精滥用与肱骨头骨坏死有关（6％至39％）[16,28]。其发病机制似乎与使用皮质类固醇相似。肝脏产生的脂肪栓子栓塞到软骨下骨。酗酒后骨髓的变化也可能导致静脉淤滞、压力增加和骨死亡。血红蛋白病仍然是肱骨头发生AON的危险因素。镰状细胞病和相关血液病患者的骨坏死发病机制被认为是栓塞性的。变形的红细胞破坏血流，导致软骨下骨微梗塞[16]。患者血细胞比容升高镰状细胞病，可能是由于血液粘度增加[29]。重症肌无力是AON的病因。沉箱病，也称为潜水员病，发生在深海潜水员或在压缩空气环境中工作的人[30]。致病机制似乎是栓塞性的，因为气泡会导致闭塞和局部缺血[16]。其他作者认为这是由于释放血管活性物质和血管的血管外压迫[31]。富含脂质的Gaucher细胞在骨髓中的积累会增加骨内压力或直接压在骨内血管上，导致骨坏死[9,16,26,30]。骨坏死也与其他系统性疾病，如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、Cushing氏综合征等相关。一些病很罕见而仅被提及：慢性透析，化学疗法，高脂血症，粘液水肿，胰腺炎，怀孕，电击，放射线和热损伤[8]。图6说明了化疗后AON的罕见病因。
图6 肱骨FAT-SAT加权MRI冠状面，显示肱骨干骺端无菌性骨坏死。
尽管肱骨头的解剖在某些方面和股骨头坏死相似，但关节盂比髋臼浅得多，并且顺应性较差，并且肩部不承受体重。由于这些原因的存在，肱骨头即便发生严重的畸形，肩关节仍可以继续发挥令人满意的作用[21]。病史和临床体征对于确定是否存在潜在疾病或危险因素很重要[32]。肱骨头AON的患者比大多数原发性或其他类型的骨关节炎患者年轻。骨坏死病灶通常位于肩关节外展约90°时的盂肱关节接触区域，这是盂肱关节力传导最大的位置[27,33]。在早期阶段，即使在休息时，弥漫性的肩部疼痛可能是唯一的症状。之后症状逐渐恶化，表现为夜间痛、活动受限和运动范围减少[9]。
X射线可用于除一期以外所有阶段的诊断[34]。必须小心区分骨坏死和其他病理性疾病，如孤立的骨梗塞、囊肿、良性或恶性肿瘤以及感染 [35]。早期检测，MRI是必不可少的。由于MRI信号强度是基于组织中的水分含量，因此可以很容易地检测出骨坏死发生的早期充血[28,36]。在以后的阶段，MRI可以证明病变的实际大小并确定诊断。肩部AON的诊断体征与股骨AON相似[37]。50％的肱骨头坏死患者可以观察到双线征[38]。在后期，软骨下骨折和塌陷是骨坏死的特征[39-42]。
骨坏死病变通常位于肩外展约90°的肱骨接触部位。已经证明这是盂肱关节最大受力位置。因此，在疾病的早期阶段，患者应避免日常活动。
最广泛使用的是Cruess的分类系统[43]，它基于股骨头坏死的Ficat和Arlet分期[1,44]。根据射线照相的外观，Cruess分类系统分为五个阶段。图7说明了X线片和MRI检查之间的对应关系。
图7 相同疾病阶段的放射线和MRI分类的比较。A.肩部X射线显示1期，无放射学改变。B.肱骨近端的FAT-SAT冠状MRI切面，具有客观的高信号范围。C.肩部前后位X线照片显示了软骨下骨修复的第2阶段。D.肱骨近端的FAT-SAT冠状MRI切片显示第2期，软骨下骨超信号。E.肩部X射线显示对应于骨软骨骨折而没有塌陷的阶段3。F.在MRI区域看到的相同图像。G.肩部X光片显示骨软骨骨折塌陷。H.在FAT-SAT冠状MRI切片上相同的图像。I.肩部X线片显示以盂肱肱骨为中心的骨关节炎，相应于5期，头部失去球形。J.FAT-SAT冠状MRI切片中的相同图像。
尽管临床症状和AON的病因在治疗中起着关键作用，但分期是确定合适治疗方法的最客观标准。
当患者症状相对较轻时，保守治疗对I和II期（塌陷前阶段）有效。
当症状持续存在并且有塌陷象时，建议进行手术干预。外科手术包括关节镜下清创术、髓芯减压术、血管化骨移植术和肩关节置换术。非手术治疗包括对患者进行教育和已知危险因素的管理，例如戒烟和戒酒[9,45]。皮质类固醇需要用替代药物替代或减少剂量，应限制超过头部的外展活动[3,46,47]。
为防止发生废用性关节僵硬，物理治疗应包括完全被动的运动范围和摆动运动，而不能进行主动、超过头部的大范围运动。
镇痛药和非甾体类抗炎药的使用可以减轻患者的疼痛并增加日常活动的舒适度[9,48]。
向盂肱关节注射皮质类固醇激素可以缓解和延迟关节置换术，但是必须权衡其使用与疾病发展和感染的可能性，特别是对于免疫功能低下的患者。
Cruess认为，非手术治疗适用于畸形和症状最小的患者，尽管畸形和功能障碍明显，但需求量有限且症状轻微的患者[49]。症状持续表明保守治疗失败，需要手术干预[45].
由于其位置，肱骨头的AON远不如股骨头的AON知名。一种解释可能是因为肩关节是非承重关节。与股骨头的AON相似，病因仍相同，但创伤仍是第一病因。药物和手术管理基于Cruess分类，并且手术选择仍然类似于股骨头的AON。[1] Arlet J, Ficat P. Diagnostic de l’ostéonécrose fémoro-capitale primitive au stade 1 (stade préradiologique). Rev Chir Orthop 1968;54:637-48.[2] Amstutz HC, Thomas B, Kabo J, Jinnah R, Dorey F. The Dana total shoulder arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 1988;70:1174-82.[3] Cruess R. Experience with steroid-induced avascular necro-sis of the shoulder and etiologic considerations regard-ing osteonecrosis of the hip. Clinic Orthop Relat Res 1978;130:86-93.[4] Cruess R. Corticosteroid-induced osteonecrosis of the humeral head. Orthop Clin North Am 1985;16:789-96.[5] Jacobs B. Epidemiology of traumatic and nontraumatic osteonecrosis. Clinic Orthop Rel Res 1978:51-67.[6] Heimann WG, Freiberger RH. Avascular necrosis of the femoral and humeral heads after high-dosage corticosteroid therapy. 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