胸外科医生看过来，这些磨玻璃样改变可能提示感染性疾病
一
GGO病理生理
肺实质是与换气结构相关的结构，主要是肺泡；肺间质是支架结构和与液体交换相关的结构，主要分布在：支气管动脉鞘（肺动脉周围）、肺泡间隔、小叶间隔及肺静脉周围和脏层胸膜下。
图解：次级肺小叶直径约10-25mm，由3-24个腺泡构成，腺泡直径约6-10mm，包含终末细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡和伴随的血管淋巴管、结缔组织。
GGO的本质主要是肺间质改变，亦有肺实质病变参与。
1）肺泡壁间质增厚：因肺水肿、肺血流灌注异常（肺栓塞、肺血管炎）及间质纤维化，细胞堆积，局部含水量组织量增加使密度增高。
图解：急性肺水肿：肺泡壁水肿（*），肺泡间隙水肿（箭），玻璃样变（箭头）
2）肺泡腔塌陷、肺泡容积减小致含气量下降：因胸膜下间质增厚、小叶间隔及肺泡间隔肺纤维化限制了肺泡的扩张，或肺泡上皮II型细胞分泌的肺泡表面活性物质减少导致肺泡膨胀不全，使透明度下降。
图解：机化性肺炎，51岁女性，有风湿病病史，CT显示双肺下叶实变并下叶容积缩小。病理图显示纤维化致肺泡间隔增宽，肺泡腔缩小。
3）肺泡腔内气体被部分置换：因液体（渗出液、漏出液、出血）、纤维性渗出、附壁生长的细胞或脱落的细胞、受损细胞碎片等，部分或间叉充填肺泡使肺透明度下降。气体被完全置换则为肺实变。
图解：图a表示机化的纤维充填在肺泡腔内（箭头），图b表示广泛累积肺间质（*）
图解：弥漫性肺泡出血，并见毛细血管炎（箭）
二
弥漫性GGO的分布特点
呈小叶中央型分布：常见病变——过敏性肺炎、肺水肿、脱屑性间质性肺炎（DIP）和急性间质性肺炎。
小叶中央型分布模型
呈全小叶分布：常见病变——肺泡蛋白沉积症、结节病、肺出血、类脂性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎。
呈全小叶分布模型
呈小叶间隔型分布——常见病变：早期特发性肺纤维化（寻常型间质性肺炎）、特发性细支气管闭塞性机化性肺炎（BOOP）。
呈小叶间隔型分布模型
呈混合型分布：支气管动脉鞘型不表现为GGO，可参与混合型。
三
表现为GGO的常见感染性疾病
感染性疾病表现为GGO主要是弥漫性肺泡损伤、肺水肿、肺血管栓塞及纤维化。病原主要是非细菌性的其他微生物，如病毒、支原体、真菌等感染，细菌性感染所致GGO通常变化极快。
一、病毒性肺炎
47岁女性，咳嗽、发热，有淋巴瘤病史。右肺中叶GGO伴小叶间隔增厚。
中叶片状GGO
中叶小叶间隔增厚
左肺上叶下舌段的类似异常
二、巨细胞病毒性肺炎
48岁男性，咳嗽、发热，有反复自服抗菌素史。
弥漫性GGO
小叶间隔增厚
下叶实变灶
三、呼吸道合胞病毒感染
弥漫性小叶中央性GGO
四、腺病毒感染
弥漫GGO并小叶间隔增厚（铺路石征）
五、H1N1流感
发病之初，磨玻璃不透光影主要发生在肺的外周，肺中央位置相对受累较轻。
六、支原体肺炎
女性，60岁。咳嗽、低热。最近肺炎史。
磨玻璃不透光影
小叶透亮区
实变
七、半侵袭性肺曲菌病：单侧或双侧圆形的肺段实变，伴或不伴空洞及相邻的胸膜增厚，多发结节密度增高影。可以发展成空腔内曲霉球，伴空腔周围肺组织损害。
68岁，男，半侵袭性曲霉菌病伴慢性支气管炎，复发性咯血。
CT显示双肺上叶圆形实变影伴空洞。
左肺上叶标本显示空洞性伴不规则边缘，棕黑色，由坏死物质和曲菌感染所致。
八、血管侵袭性肺曲霉病
一般认为本病转么见于严重粒缺患者，现在也注意到它同样可见于其他具有危险因素的患者。组织学改变为霉菌侵犯肺的小到中等大小肺动脉导致闭塞，形成出血坏死性小结节，或以胸膜为基底的楔形出血性梗死。
CT特征包括：
结节及其周围晕影；
空洞和空气半月征：空洞内容物为梗死肺组织，通常出现在中性粒细胞恢复阶段，提示预后较好；
楔形实变。
结节及其周围晕影；
空洞和空气半月征：空洞内容物为梗死肺组织，通常出现在中性粒细胞恢复阶段，提示预后较好；
楔形实变。
血管侵袭性曲霉菌病在CT下表现为结节和其周围磨玻璃样改变的晕轮征，这是由于曲霉菌侵犯到中等大小气道导致闭塞，出现出血性小结节或以胸膜为基底的楔形出血性梗死。
50岁女性，间变性少突胶质细胞瘤激素治疗降低脑水肿后，侵袭性肺曲霉菌病，右肺上叶肿块环绕磨玻璃晕轮征（箭）。值得对照，右肺下叶无晕轮的肿块（箭头）。
九、卡氏肺孢子虫肺炎
女，54岁。发热、咳嗽、气短。淋巴瘤在化疗中。
小叶或小叶中心性（上叶片状不透明区）
小叶间隔增厚
地图状GGO
不规则结节——霉菌感染
四
总结
GGO是一种非特异性征象，了解其病理生理特点，有利于认识CT征象。GGO可由多种疾病导致，其出现，常常提示肺疾病为活动性和可逆性。也有少部分感染性疾病也可出现GGO，并可有一定的特点。所以鉴别诊断需要观察其分布特点，其他肺部征象和结合临床表现特点。