90%的甲减需要服优甲乐！你知道为什么会得甲减？

在现在的社会，甲状腺功能减退的发病率非常高。曾经有一段时间，甲减治疗的药物"优甲乐"发生全国范围内缺货，全国很多甲减患者出现了"药荒"，因为甲减的治疗不能中断，这造成了很多患者的恐慌。

一直到现在，每天在门诊就诊的患者中，大约有90%在长期服用优甲乐。很多第一次来就诊被诊断为甲减的患者，他们最想了解的问题就是"我为什么会得甲减？"

下面，我们首先了解一下甲减的分型，再给"到底为什么发生甲减"这个问题找答案。

甲减从发生疾病的部位来分，分成甲状腺性甲减、继发性甲减、三发性或下丘脑性甲减、甲状腺激素不敏感综合征。

甲状腺性甲减指的是甲状腺本身的疾病所导致的甲减，是最常见的类型，也称为原发性甲减；继发性甲减又叫"垂体性甲减"，是病变发生在垂体所导致的甲减；三发性或下丘脑性甲减，指的是病变发生在下丘脑进而导致的甲减；甲状腺激素不敏感综合征，指的是尽管甲状腺分泌的甲状腺素足够，但是身体不能对甲状腺素反应，认为甲状腺激素水平"不够"，仍然表现出甲减的症状。

在临床中，我们见到的绝大多数甲减都是原发性甲减，其次较少的是垂体性甲减，其他的都很罕见。

大家经常有这样的认识："甲亢就是碘太多，甲减就是碘太少"。

而有些患者会对这样的认识提出质疑，并主动来问："医生，我得了甲减是不是因为缺碘?"的确，从很早以前，缺碘就是甲减的一个重要病因。碘是甲状腺素合成的重要原料，碘的缺乏，可直接导致甲状腺激素的合成不足。这种碘缺乏所引起的甲减，常发生在碘普遍缺乏的区域，由于环境的原因，那里的水、食物都缺乏碘，导致居民普遍缺碘。但这种情况在20世纪80~90年代还曾见到，但随着我国普遍开始推广碘盐，缺碘导致的地区性流行的甲减就已经逐渐减少、消失了。尤其是随着生活水平的迅速发展，居民食物里不缺乏含碘的食物，如海鲜、海带、紫菜等，缺碘现象几乎不存在。

目前最常见的原发性甲减的原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎，也就是我们通常所说的桥本甲状腺炎。自身免疫是原发性甲减的一个最重要病因。桥本甲状腺炎是导致甲减最常见的原因，这是一种自身免疫性甲状腺炎，特点是血清中常有高滴度抗体(甲状腺球蛋白抗体和（或）甲状腺过氧化物酶抗体）。桥本甲状腺炎的持续和慢性存在，可能进一步导致甲状腺的慢性破坏，最终导致甲减。自发的甲状腺萎缩、甲状腺激素分泌不足导致甲减，很可能与自身免疫性甲状腺病损有关，约占所有甲减的5%，较为少见。

基因突变也是原发性甲减的一个病因。甲状腺激素不敏感综合征是由于和甲状腺素作用的受体基因突变，是一种常染色体显性或隐性遗传疾病，呈家族性。人体的不同组织表现出对甲状腺素不同程度不敏感，所以这种疾病的轻重程度和具体表现不一。多数患者的甲状腺功能正常或有程度不等的甲减表现，但也可表现为甲亢或心功能不全、淋巴细胞减少、体重减轻或肥胖等。自身免疫性甲状腺疾病与结节病、自身免疫性肾上腺皮质功能减退症、单一性垂体激素缺乏症、1型糖尿病等并存或成为自身免疫性多发性内分泌腺病-念珠菌病-外胚层发育不良症（APECED)的表现之一。APECED主要与自身免疫调节基因的突变有关。基因突变也是垂体分泌促甲状腺激素不足的原因之一，促甲状腺激素的β链基因突变导致垂体单纯促甲状腺激素分泌不足，是一种常染色体隐性遗传的突变类型。Pit-1基因(PROP1)的突变表现为垂体的多种激素同时性缺乏，其中包括促甲状腺激素，也最终导致甲减的发生。垂体促甲状腺素释放激素受体基因突变导致垂体对下丘脑促甲状腺释放激素反应消失，最终影响到甲状腺，形成甲减。

手术也是导致甲减的重要原因，甲状腺的手术如甲状腺癌的手术切除了大部分甲状腺，小部分甲状腺手术被切除常常不影响甲状腺功能，但甲状腺切除过多，则可能导致甲减。

甲亢手术治疗以及碘131治疗都有可能导致甲减的发生。

此外，垂体瘤切除了过多垂体、y刀手术破坏垂体、颅咽管瘤切除影响到垂体等，有可能导致垂体促甲状腺激素分泌不足，导致甲状腺生成甲状腺素能力不足，最终导致甲减，是垂体性甲减的重要原因。

甲状腺肿瘤，如晚期甲状腺癌、甲状腺转移性肿瘤、甲状腺淋巴瘤导致甲状腺内广泛病变，导致正常甲状腺组织破坏，产生甲状腺激素减少，导致甲减。垂体、下丘脑部位的肿瘤、肉芽肿组织破坏垂体、下丘脑，导致甲状腺素、促甲状腺激素、甲状腺刺激素水平下降，分别导致甲状腺性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。

妊娠妇女产后发生的垂体坏死也是垂体性甲减的一个常见病因。因为女性怀孕时脑垂体增大、血流旺盛，如果分娩时出现产后大出血，垂体血供突然减少，发生坏死，又叫席汉综合征。席汉综合征时多种垂体激素，包括促甲状腺素分泌减少，患者出现甲减的症状，同时伴有其他激素不足的表现。

怀孕的母亲甲减是呆小病的重要病因。