冠心病与高血压、高血脂、糖尿病是什么关系？谁是真正的罪魁祸首

冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉由于发生粥样硬化而致严重斑块和（或）合并血栓形成造成管腔狭窄，导致冠脉供血不足而致心肌缺血缺氧为主要表现的一种心脏病。

冠心病多发生于40岁以上的中老年人，因此，人们往往产生一种表象认识，好像人们40岁以后才开始发生动脉粥样硬化。其实不然，一项最新的病理生理学研究证实，动脉粥样硬化始发自少儿期，并随着年龄的增长逐渐加重，至20岁后可造成不可逆的病理损害。

一、冠心病与高血压有什么关系？

●高血压能促进冠脉粥样硬化的发生和发展。血压越高，对动脉管壁的压力也就越大。过高的血压对动脉壁的压迫和血流的冲击作用，可使动脉内膜发生机械性损伤。另外，当血压升高达一定程度时，可反射性地引起动脉收缩和痉挛，尤其是中小动脉。由于动脉收缩和痉挛，一方面使管腔狭窄、血流减少；另一方面又加重了高血压。

●尸检证实，动脉粥样硬化多发生于承受压力和血流冲击最大的部位。

●高血压对心脏血管的损害主要表现为对冠脉的损害。由于血压增高，冠脉血管扩张，刺激血管内皮下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力纤维、胶原纤维和黏多糖增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的清除。冠脉粥样硬化后致管腔狭窄，心肌血供随之减少，心肌长期缺血、缺氧导致了冠心病的形成。

●另外，高血压可引起神经内分泌紊乱，使儿茶酚胺释放增多，可直接损伤动脉血管壁，使冠脉痉挛，促使冠脉粥样硬化的形成。约70%的冠心病患者有高血压病史。冠心病的发病率和死亡率随舒张压的升高而增加，单纯收缩压升高也可使冠心病的危险性增加。血压升高能促进动脉粥样硬化的发生，而硬化的动脉又使血压更加升高，高血压和动脉粥样硬化相互影响。

二、冠心病与高脂血症有什么关系？

●脂质代谢异常是动脉粥样硬化的生化基础。总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白和载脂蛋白A降低以及载脂蛋白B增高等都是冠心病的危险因素。

●高胆固醇血症可损害动脉内皮细胞，使内皮细胞肿胀和剥脱，血管通透性增加，中层平滑肌细胞增生，胆固醇可通过受损部位在动脉内膜中沉积，成为稍隆起的病灶，继之动脉内膜的纤维组织增生，将病灶包围、固定，形成粥样斑块。斑块表面可发生溃疡，其粗糙的表面易产生血栓，附壁血栓的形成可使管腔狭窄或闭塞。

●高脂血症不仅是动脉粥样硬化的诱因之一，也是促进血小板活性增高和血栓形成的危险因素。血脂升高，冠心病的发病率也升高，而且血脂的升高幅度与冠心病发病率、病死率及病变的严重程度呈正相关。

●高胆固醇血症患者较血脂正常者其冠心病危险性增加5倍。大多数高胆固醇血症与后天进食高脂肪、高胆固醇饮食有关，少数与家庭遗传有关。

三、冠心病与糖尿病有什么关系？

●40岁以上的糖尿病患者约50%患有冠心病。糖尿病患者的冠心病发病率较无糖尿病者高2倍，且发病年龄较早。糖尿病病程越长，出现冠心病的危险性就越大，病变也越严重。一般认为，其病程超过10年者的冠心病发病率明显增高。

●约50%的糖尿病患者合并血清胆固醇或甘油三酯含量增高。脂质代谢紊乱表现为体内脂蛋白酶活性下降，从而使糖尿病患者的甘油三酯水平升高。糖尿病患者胰岛素缺乏或胰岛素受体数目减少，使心肌细胞对葡萄糖的摄取减少，心肌供能不足，从而导致心肌收缩力下降。糖尿病患者糖化血红蛋白增加，使红细胞携氧能力降低，心肌易出现缺氧。糖尿病患者血小板黏附性和聚集性增强，使血黏度增高、红细胞变形能力降低，易形成血栓。

●大多数糖尿病患者伴有自主神经功能紊乱，常出现兴奋、紧张、情绪不稳等，易致冠状动脉痉挛和心肌急性缺血。糖尿病性神经病变使患者感觉神经末稍受损，痛阈值增高，即使发生严重的心肌缺血，疼痛也较轻微或无症状，因此糖尿病患者无痛性心肌梗死的发生率高。