【丁香园论坛】膜性肾病,其实是这么来的!

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膜性肾病是一种很常见的肾病综合征,与其他同样表现为肾病综合征的病理类型不同的是,膜性肾病对激素不太敏感,治疗效果常常不理想。

膜性肾病产生的原因

据最新的病理学研究,我们发现膜性肾病的产生,与肾小球足细胞处的抗磷脂酶A2受体有关。由于突发性感染(比如感冒)或者其他导致免疫力下降的因素出现,这种受体会暴露出来,引起抗体的攻击,也就是抗磷脂酶A2受体抗体。 受体和抗体相结合,就成了免疫复合物。这种位于肾小球足细胞处的免疫复合物,又会吸引补体的攻击,二者进一步结合,形成膜攻击复合物。这种复合物的诞生,就会逐渐导致足细胞受损、基底膜增厚。

膜性肾病如何分期?

根据肾单位的病理改变,我们将膜性肾病分为四期:一期:免疫复合物刚刚开始沉积在基底膜,尚未造成结构性改变。二期:免疫复合物沉积逐渐增多,基底膜开始增厚,钉突形成。三期:基底膜进一步增厚,钉突增大并融合。四期:免疫复合物逐渐被吸收,钉突部位形成链条样改变。

其中,一、二期治疗相对容易,因为肾单位尚未受到实质性损伤,只是足细胞轻微受损,抑制住尿蛋白,即可痊愈。到了第三期,随着基底膜的增厚,肾小球滤过屏障逐渐失去作用,无法阻止蛋白质漏出,治疗难度增大。

膜性肾病应该如何治疗?

激素治疗膜性肾病效果不理想,是因为从三期开始,蛋白质漏出的主要原因就不再是补体和免疫复合物引起的炎症反应,而是足细胞受损、基底膜增厚导致的肾小球滤过屏障的破坏。

激素的主要作用是抑制炎症反应,对于足细胞和基底膜的异常改变并没有太好的办法,只能稍稍降低一些肾细胞的通透性,但对于大量漏蛋白的情况,效果甚微。

此时的治疗,应该分为 2 个方面:1.加大抑制炎症反应的力度,常用的手段是增加其他的免疫抑制剂,比如环磷酰胺、环孢素等,这样做的目的在于抑制现有的炎症反应,将肾单位的损伤降到最低。

2.加强剩余肾单位的活性,由于肾脏本身是两个毛细血管团,扩张血管和改善血液循环,可以有效帮助肾单位获得足够的营养物质,尤其是对于那些受到炎症反应影响而暂时停止工作的肾单位,具有明显的激活作用。

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