【连载】有益微生物对宿主的免疫调节（二）——菌根和PGPR如何过“安检” / 开普饭

大家好，我又来了！

看这表情就知道，我是粗心嗷汪大喵。今天继续给大家连载有益微生物对宿主的免疫调节（二）菌根和PGPR如何过“安检”。如果你不幸没有看到上一篇文章，请猛戳→→→【连载】有益微生物对宿主的免(xiang)疫(ai)调(xiang)节(sha)(一)根瘤菌和豆科植物。本连载内容来源于2012年Molecular plant-microbeinteractions 上发表的一篇综述文章《Modulation of Host Immunity by Beneficial Microbes》，文章通过根瘤菌-豆科植物的共生协作、菌根-宿主植物的共生协作和有益菌-宿主植物非共生协作三种关系不尽相同的有益微生物-宿主协作的例子，详细介绍了共生和非共生有益微生物是如何调节宿主免疫，并讨论了局部和系统的防御反应在建立两者微妙平衡中发挥的作用。上一篇推送介绍了其中根瘤菌-豆科植物的相爱相杀，今天我们看看剩下两组有益协作体——菌根-宿主和非共生微生物-宿主的相互作用及微生物对宿主免疫的调控。

前情提要：共生体根瘤菌-宿主看似两情相悦实则不然。因根瘤菌携带“违禁品”MAMPs（microbe-associatedmolecular patterns），触发宿主免疫反应MTI（MAMP-triggered immunity）。为成功侵染宿主，根瘤菌通过夹带藏匿（减少对宿主免疫系统的刺激）、表面多糖抑制MTI（脂多糖LPS与胞外多糖EPS）、信号干扰器（Nod信号途径）三种主要方式达成目的。另一种携带“高危险性违禁品”——Type III分泌系统的根瘤菌则没那么幸运，宿主的“特殊违禁品检测器”R蛋白会检测到Type III分泌系统分泌的效应蛋白并触发比MTI更强大的ETI将这些根瘤菌拒之门外。

如果将植物免疫比作安检，我们已经了解了根瘤菌是如何通过“安检”，现在我们来关注菌根菌及非共生微生物PGPR各自通过“安检”的方式。

菌根菌最初会引起MTI反应但MTI随后被抑制

图A 根系分泌物招募共生菌根真菌并准备好相互作用。宿主植物最初将外生菌根真菌（EMF）和丛枝菌根真菌（AMF）识别为潜在入侵者；宿主中的模型识别受体（PRR）感知到微生物相关分子模型（MAMPs，黄色）并引起了一系列信号联机放大引发MTI。

看来微生物和宿主刚接触时，只要被识别出MAMPs的微生物都会触发MTI免疫反应。

当然随后，为了成功侵染宿主植物，菌根细菌和真菌也会采取相应措施。

菌根菌分泌类效应蛋白分子

Martin及其团队通过EMF基因组Laccaria bicolor和Tuber melanosporum的排序，为共生真菌可能使用与病原真菌相似的策略入侵宿主植物免疫提供了重要的证据。Laccariabicolor分泌与病原担子菌相似的SiHEP及与病原真菌相似的MiSSP干扰防御反应的信号路径。图B以Laccaria bicolor效应蛋白MiSSP7为例演示了其对植物防御反应的负面影响。

图B 外生菌根真菌Laccaria bicolor分泌了与病原担子菌吸器表达蛋白（SiHEP）及一些菌根引起的富半胱氨酸小分泌蛋白（MiSSP）相似的蛋白，可能起外源或内源效应蛋白以抑制宿主防御反应的作用。MiSSP7效应蛋白被植物细胞通过脂筏调节内吞作用感知并转移至核中，在那里其促进了生长素相关基因的表达。致病菌互作中生长素信号的上调是否对植物防御有负面影响，依然有待证明。

图C以AMF为例演示了其对MTI的抑制。

图C在丛枝菌共生中，AMF感知菌根Myc因子后在植物细胞中建立共生程序（Symbiotic reprogramming）中和了MTI反应但机制未知。分泌于非原生质体或围丛枝膜空间的分子（红棕）可能充当非原生质体或细胞质效应蛋白角色以抑制MTI反应或促进共生程序。AMFGlomus intraradices分泌的SP7效应蛋白转移至细胞溶质中；一个核定位信号（NLS）将SP7指向细胞核中，在哪里其与防御相关转录因子ERF19相互作用，抑制ERF19调控的转录程序。

菌根真菌通过利用Myc信号路径抑制水杨酸调控防御反应

通过对根瘤菌-宿主和菌根-宿主两对共生关系的了解及微生物调节宿主免疫的演示，不难发现虽然有益微生物最初被识别为入侵者触发了宿主的MTI反应，但它们都能通过各种方法逃避或抑制宿主的MTI反应，其中抑制MTI反应的一个重要机制就是通过控制水杨酸含量干扰水杨酸调控的防御反应从而达到信号干扰的作用。上一篇推送说过，水杨酸是一种重要的抗活体营养和半活体营养病原菌的防御信号调节物质，其信号依靠基因NPR1转换，因此水杨酸是激活MTI过程中的主调节剂（连载一图A）。那么对于非共生有益微生物，是否也是如此呢？

非共生有益互作中宿主免疫的调节

PGPR可能使用相变异避免对宿主免疫系统的刺激

同样非共生微生物也会引起MTI反应。有趣的是，相比共生微生物“夹带藏匿”式的减少对宿主免疫系统的刺激，通常内生于根部的PGPR可能可以通过相变异使他们对宿主免疫系统的刺激最小化。如PGPR假单胞菌P.brassicacearum表现出两种明显的形态变异相位I和相位II。相位I细胞在根底部被发现，相比相位II产生显著较低的鞭毛蛋白，相位II主要在次生根和根尖中发现。一旦实现新的根际生态位定殖，假单胞菌转换成为相位I细胞以伪装鞭毛蛋白，避免被宿主识别。

PGPR调节宿主免疫

PGPR调节宿主免疫的方式与之前两对共生体大同小异。图B以PGPR荧光假单胞菌WCS417为例，图C以PGPR印度梨形饱为例，演示了两者对宿主免疫系统的调节。

图二 B假单胞菌PGPR WCS417通过非原质体分泌一个或多个效应蛋白分子（灰色）抑制MTI反应。Type III分泌的效应蛋白分子可能帮助MTI抑制但并非关键因素。类似于根瘤菌共生体，某些type III效应蛋白可能被R蛋白识别影响根际微生物群落组成。图C，PGPR印度梨形饱招募水杨酸信号途径抑制早期和晚期防御反应。

总结与启示

本文通过三个例子向我们介绍宿主植物-微生物有益互作，进一步加深了我们对植物-微生物共生协作关系的理解，也向我们进一步说明植物如何使它们的“第二基因”功能最大化。而综述也为我们留下了许多微生物干扰MTI未知机制，等待后续的发现和研究。

猫小编认为，在通常的研究中，我们通常将病原菌和互利共生菌区分开了研究。但是通过本综述我们可以发现，对于植物来说，病原菌和互利共生菌的界限是不固定的。有益微生物会携带病原菌也有的type III分泌系统，也会使用和病原菌类似的策略侵染宿主植物。在科学研究中我们常常会进入一种下意识的误区，即潜在的将主观意识加于客观的对象上；我们潜在地将微生物分为病原微生物、中立微生物和有益微生物，而若站在植物的角度，宿主与微生物的互作反应都是为了塑造其体内及根际微生物群落使宿主利益最大化。在我们以后的科研道路上，也应该“换位思考”，透过现象看本质，避免自己的主观意识干扰自己的研究过程和结果。