少睡不健康，睡太多也不一定是坏事？
睡得香心脏就棒，睡得不好心就慌，估计不止一个人看到这两句话会有同感吧，至少打着哈欠敲字的奇点糕，对此是深信不疑。每天早早起床步行上班的日子，刚开始需要适应一下
不过在基因的影响下，人与人之间睡眠的差异，几乎可以说是“一千个人一千种睡眠模式”了：有些自带短睡基因的人，睡上五六个小时就精神饱满；有些人不睡够9个小时，第二天就无精打采。而在这种现象背后，还有更深的影响藏着呢。
近期香港中文大学团队在《欧洲心脏杂志》上，发表了一项对英国生物库（UK Biobank）40余万人数据的最新分析，分析显示基因决定的睡眠差异，对心血管的影响也因人而异。睡太多不一定是坏事，有短睡基因也不见得就好。
分析采用孟德尔随机化（MR）法评估数据，其中线性MR法分析的结论显示，如果参与者存在预测睡眠时间长的单核苷酸多态性（SNP）位点，那么每多睡一小时（与7小时～8小时相比），反而与高血压、冠心病等疾病风险下降有关。
这个结论更新了此前“睡太多其实不好”的认知，也反映出基因对人体的深刻影响。而在非线性MR法分析下，如果参与者具有决定短睡的SNP位点，那么每短睡一小时，也与部分心血管疾病风险上升有关[1]，还真是截然相反啊。
一张图总结分析要点
目前在科学界看来，睡眠与心血管疾病风险，乃至全因死亡风险之间的关系，是一种“U型”或者“J型”曲线：与正常7小时～8小时的睡眠相比，不超过6小时的短睡和至少9小时的长睡，都可能存在更高的风险。
这就是比较典型的U型/J型曲线（图片来源：《欧洲心脏杂志》）
这种结论主要是基于一些大规模队列研究数据，但从现象反推机制的实验室研究，目前还只证实了短睡的害处，像睡眠剥夺实验就证实了短睡导致慢性炎症、影响中枢神经系统兴奋程度[2]，甚至是直接增脂催肥。
既然实验室里证实不了睡眠时间过长的影响，那就再次回到队列研究当中找原因，比如遗传和基因。而要分析基因层面的影响，英国生物库的数据就相当好用了。
在研究纳入的40.4万名参与者中，近70%的日常睡眠时长都在正常的7小时～8小时范围内，19%日常睡眠6小时、6%日常睡眠9小时，其他人睡眠还更短或者更长，所以短睡和长睡在大样本中都不是个例。
而由于分析的是基因变异、睡眠时长与心血管疾病之间的关系，研究团队就选择了MR法来计算基因变异的影响，并且同时进行了线性和非线性MR法分析，评估的与睡眠时长相关SNPs则共有78个。
从线性MR法分析的结果来看，与正常睡眠人群相比，“基因影响下”的多睡一小时，和肺栓塞、心房颤动、缺血性冠心病、高血压四种心血管疾病风险下降有明显的相关性。
从P值来看，纳入分析的12种心血管疾病并不都与久睡有明确相关性
不过研究团队认为，后续的非线性MR分析更能反映基因影响的睡眠时长，对心血管疾病的作用：基因影响下每短睡一小时，与高血压、慢性缺血性心脏病风险上升15%，心梗风险上升21%，肺栓塞风险上升30%有关，而长睡没有明显负面影响。
这张图直接对比了短睡与长睡的差异
用研究团队的总结，就是如果你的长睡是由基因决定的，那也没必要刻意去改短；而如果是基因导致的短睡，那多睡一点可能会对心血管更好。虽然15%～30%的风险上升看着不多，但日积月累也会影响一大堆人啊。
反正奇点糕是决定了，等啥时候检测网站更新相关分析，就去看看自己是适合多睡还是少睡。用基因指导睡眠，想想还挺酷的嘛。
参考资料：
1.Ai S, Zhang J, Zhao G, et al. Causal associations of short and long sleep durations with 12 cardiovascular diseases: linear and nonlinear Mendelian randomization analyses in UK Biobank[J]. European Heart Journal, 2021.
2.Tobaldini E, Costantino G, Solbiati M, et al. Sleep, sleep deprivation, autonomic nervous system and cardiovascular diseases[J]. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 2017, 74: 321-329.