为尿酸正名:尿酸不是恶魔,它也有天使面

医学之声 昨天

来源:检验医学

为尿酸正名。

日常临床工作中,我们会发现,由于生活条件越来越优越,痛风发生率越来越高,所以尿酸偏高备受关注,即便是各类科普文章也是聚焦于“降低尿酸”,但其实就尿酸本身而言,它也有它存在的价值。笔者也查阅了相关资料,希望为尿酸正名,尿酸偏高一定要注意,但尿酸降低也不容忽视。

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尿酸的来龙去脉
尿酸是嘌呤的终末代谢产物,在肝脏生成。
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尿酸的存在价值
我们都知道尿酸过高时会形成尿酸盐结晶,当它沉积于关节滑膜、滑囊、软骨和其他组织中就会引起痛风,当它堵住肾脏的排泄通道时,还会造成肾脏疾病。
但尿酸同时是一种抗氧化剂,有抗氧化、抗DNA损伤作用,清除体内自由基,在机体内也有有益作用:
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新生儿刚出生时的抗氧化积极作用。研究发现新生儿刚出生时血液中其他几种抗氧化剂水平较低,尿酸水平较高,为了适应从宫内低氧状态到宫外高氧环境,以补偿机体不足的抗氧化能力,出生几天后尿酸水平迅速下降,说明了随着机体几种主要抗氧化剂含量和活性的增高,其补偿作用也逐渐下降。

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尿酸作为抗氧化剂,许多研究显示尿酸在对神经保护起重要作用,有研究发现尿酸可减缓帕金森病的进展,董晓岩的研究发现尿酸偏低会增加老年痴呆的发病率。

所以尿酸高了万万不可,可低了也不应被忽视,通常定义尿酸浓度低于120μmoI/L时为低尿酸血症。
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低尿酸血症的病因
从尿酸的生理代谢途径可以看出,尿酸降低与合成障碍和排泄增加有关,尚未发现因为肠内尿酸分解增加所致的低尿酸血症。
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尿酸合成受阻

尿酸合成主要在肝细胞中进行。尿酸的合成障碍多为先天性遗传性疾病, 如黄嘌呤氧化酶缺乏,嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)缺陷症,磷酸核糖焦磷酸 (PRPP)合成酶缺陷症以及重症肝病或使用黄嘌呤氧化酶抑制剂——别嘌呤醇药物,均会导致尿酸生成减少,以致血中尿酸浓度降低。

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尿酸排泄增加

主要源于肾脏排泄增加,由于肾小管对尿酸重吸收障碍和(或)分泌亢进, 造成尿酸排出增多,致肾性低尿酸血症。肾性低尿酸血症又分为继发性和特发性, 继发性见于Fanconi综合征,Wilson病,抗利尿激素分泌异常综合征(SADH)或某些药物的使用而继发;特发性可见家族性发病,常染色体隐性遗传。

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低尿酸血症的合并症
遗传性的低尿酸血症少见,无特别临床症状;而继发性的尿酸血症主要还是原发性疾病的症状。
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肾性低尿酸血症最常见的合并症是尿路结石,近年来报道有肾性低尿酸血症运动后引起急性肾衰的案列,以日本报道居多。

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有研究表明肾性低尿酸血症是血尿的危险因子,也是Ⅱ型糖尿病早期肾病的预示指标。
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低尿酸血症有助于抗利尿激素分泌异常综合征(SADH)诊断,而且多伴随机体细胞外液量扩充和水肿。
综上,我们可以了解尿酸偏低对临床工作仍然有重要的指导意义,希望广大同仁在关注高尿酸血症的同时,也不要忽视了尿酸偏低的情况。虽然临床工作中,我们可以发现尿酸偏高的发生率极高,已经成为高血压、高血糖、高血脂“三高”后的四高。
低尿酸血症的发生率较低,但这篇文章的分享意义在于希望对于尿酸我们能有更全面的认知,同时也为我们遇到这些不常见的低尿酸血症案例分析时提供一个思路。
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