病例分享:胎儿房室传导阻滞一例

患者女,29岁,G3P2L2,孕30周,发现胎儿心动过缓1周。外院超声提示:胎儿心动过缓,最慢时45次/分。嘱患者左侧卧位,吸氧30分钟,上、下午各1次,超声复查提示:房性早搏二联律。为进一步明确诊断,来我院就诊。

超声所见

胎儿心脏节律不规整(图1),心率45次/分,M超及M超叠加彩色多普勒显示胎儿心房收缩节律规整,心室收缩节律不规整,房室传导呈3:2关系(图2-4)。胎儿心脏结构未见明显异常。

图 1 胎儿脐动脉频谱示胎儿心率慢、心脏节律不规整

图 2 M超显示:胎儿心房节律规整。 上箭头(↑)提示心室收缩波;下箭头(↓)提示心房收缩波

图 3 M超叠加彩色多普勒示M超取样线穿过右心室及左心房,上箭头(↑)提示心房收缩波,节律规整;下箭头(↓)提示心室收缩波,房室传导关系为3:2

图 4 脉冲多普勒同时获得心房和心室射血信号,上箭头(↑)提示心室射血频谱;下箭头(↓)提示心房射血频谱

超声诊断

胎儿房室传导阻滞(II度II型)

随访结果

孕妇免疫学相关检查示:抗核抗体1:1000,抗SS-A:188.94RU/ml,抗SS-B:132.23RU/ml,蛋白S:57.2%,蛋白C:105%,免疫球蛋白E1611IU/ml。临床诊断为干燥综合征,是一种累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,应用免疫球蛋白及地塞米松治疗。孕妇于36周行剖宫产,患儿娩出后心电图仍为II度房室传导阻滞,发育状况良好。

胎儿房室传导阻滞

胎儿房室传导阻滞(atrioventricular block, AVB)属于缓慢性心律失常,根据严重程度可分为Ⅰ度、Ⅱ度及Ⅲ度。病因包括心脏结构异常、特发性AVB及母体血清抗体介导的免疫炎症反应。

母体合并自身免疫疾病,其体内的血清自身抗体可通过胎盘屏障进入胎儿体内,造成胎儿心脏传导系统损伤,从而导致胎儿房室传导阻滞发生。对于有自身免疫疾病的患者,妊娠后应密切关注胎儿心脏节律。

AVB的分度

Ⅰ度AVB:

指心房到心室的电活动传导速度减慢,心电图表现为P-R间期延长,超过0.20s,但没有R波脱落,能够正常下传至整个心动周期。

II度AVB:

通常可分为两型。II度I型房室传导阻滞又称“文氏现象”,指从P-R间期逐步延长,直到有一个QRS波脱落;II度II型房室传导阻滞是指P-R间期固定,心房搏动部分不能下传到心室,发生间歇性心室脱漏,心电图表现为QRS波群脱漏按照2:1、3:1或3:2下传。

III度AVB:

又称完全性房室传导阻滞(complete atrioventricular block, CAVB),是指心房激动完全不能下传,心房及心室节律无关联,心室率比心房率慢。

胎儿超声心动图是目前最常用、最有效的检查方法。当怀疑胎儿AVB时,通过M超、M超叠加彩色多普勒、脉冲多普勒等技术对AVB的性质和严重程度进行诊断。对于胎儿CAVB或合并有心脏并发症者,还可使用Tei指数等评价胎儿心功能,为临床干预提供有效指导。

预后

①心脏结构异常

预后差,CAVB合并严重结构性心脏病的胎儿围产期死亡率高达80%以上,左房异构伴AVB是该类胎儿围产期死亡的首要原因,目前尚无有效的治疗方法。

②特发性AVB

指原因不明,母体血清自身抗体阴性且不伴有胎儿心脏结构异常的AVB,有研究证明此类胎儿长期预后相对较好,可能自愈。

③母体血清抗体介导的免疫炎症反应

母体抗SS-A等自身抗体阳性导致的胎儿AVB即胎儿免疫性AVB,发病率约为1%~5%,新生儿死亡率约14%。当发生CAVB时,新生儿死亡率可高达34% 。妊娠或分娩过AVB胎儿的母亲再次妊娠,胎儿再发AVB风险显著增加至11% ~ 19%。

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