读完这篇文章，对于肝硬化的一切你就全部了解了！

“肝硬化就是肝变硬了吗?那消瘦、黄疸都是咋回事?”

　　“眼黄、皮肤黄、尿黄，肝硬化把我变成了一个小黄人!”

　　“医生，我吃得好睡得香,体检居然查出个肝硬化?”

　　“医生，为什么我好端端一个男子汉得了肝硬化，胸居然变大了?”

　　了解疾病是接受疾病,正视疾病的开始。

　　为了搞明白肝脏是如何运作的，肝硬化又是什么情况，小编将尽世间颜色,为你描绘出肝硬化的前世今生。

　　一、肝脏的结构

　　我国成年人肝脏的重量，男性为1. 4~1.8Kg，女性为1.2~1.4Kg，约占体重的1/30至1/50。肝的质量在26-40岁时最重，以后逐渐减轻。肝脏在人体腹腔的右上方，占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。其上缘在右锁骨中线相当于第五肋间，下缘达肋缘，儿童可达肋缘下。

　　肝脏是人体最大的实质性腺体器官，也是人体物质代谢的“化工厂”。肝脏由韧带“悬挂”在腹腔内，韧带有一定的伸缩性，因此肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。如深呼吸时肝脏可下移或上抬，孕妇、有腹水者肝脏可上移。

　　肝脏的表面有一薄层致密的结缔组织构成的被膜。被膜深入肝内形成网状支架，将肝实质分隔为许多具有相似形态和相同功能的基本单位，即为肝小叶。肝脏由无数结构相同，大小及形态相似的肝小叶组成。肝小叶由肝细胞和其毛细胆管及血管组成。

　　简单的说，就是肝脏是由一块一块的棱柱体样小块构成的 ,这些小块就是肝小叶。肝小叶内的肝细胞分工协作，共同实现了解毒、代谢、消化、灭活激素等功能，所以说它是肝脏结构和功能的基本单位。在放大镜里可以看到，肝小叶里面主要是由肝细胞、血管和血窦组成。

　　如果肝脏是一座城的话，那肝小叶就是城里的村落，肝细胞就是一个个家庭 ，血管就像是河道，血窦就像是小池塘。肝小叶这个村主营业务都是针对血液的，原料是血液，经过氧化、还原、分解、结合等一系列化学技术处理的最终成品还是血液。为了运输、存储这些血液，满村河道畅通，水塘充盈。

　　二、肝硬化后肝脏的变化

　　1.门脉性肝硬化

　　门脉性肝硬化可由多种因素引起，但在欧美以长期酗酒者多见( 酒精性肝硬化)，在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因(肝炎后肝硬化)。早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。由正常的1500减至1000g0以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，最大直径不超过1cm。

　　2.坏死后肝硬化

　　坏死后肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊。

　　3.胆汁性肝硬化

　　因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，分为原发性和继发性两类。原发性者

　　更为少见。

　　(1)继发性胆汁肝硬化

　　常见原因为胆道系统的阻塞，如胆石，肿瘤等对肝外胆道的直接阻塞或外在压迫。,引起胆管狭窄或闭锁。在儿童患者多为肝外胆道先天闭锁，总胆管的囊肿等。早期肝体积常轻度增大，表面光滑或呈细颗粒状，硬度中等，相当于不全分隔型。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。

　　(2)原发性胆汁性肝硬化

　　又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，病因不明，可能与自身免疫有关。我国较少见，多发生于中年以上妇女。临床表现为慢性阻塞性黄疸，肝大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒等。患者常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤。

　　总之，肝硬化了，一切就都变了!肝细胞在病毒和白细胞的双重迫害下大量死亡。死亡的肝细胞周围会生出很多纤维组织,把它们一圈圈地缠绕起来,这就是纤维化。

随着肝细胞死得越来越多,纤维化越来越严重,肝小叶村里的河道被纤维侵占,越来越窄,有的已经被堵死了。池塘也被纤维侵占了,蓄水量越来越小,有的被纤维组织占满,几近干涸。