糖尿病猫的红细胞氧化状态、高血糖和高血脂 | 文献

文章题目：Oxidative status of erythrocytes, hyperglycemia, and hyperlipidemiain diabetic cats

中文题目：糖尿病猫的红细胞氧化状态、高血糖和高血脂

作者：Eric Zini等

来源：J Vet Intern Med.2020;34:616–625.

类型：标准研究论文

关键词：猫，糖尿病，猫，氧化，红细胞

概述：

氧化应激为相对于抗氧化剂而言过量的活性氧可能引起组织损伤，特别是引起蛋白质和脂质的结构和功能变化。氧化应激可通过测量副产物的蛋白质，脂质和DNA氧化和抗氧化剂来评价。蛋白质氧化的副产物包括羰基化合物，在与活性氧相互作用后生成醛以及高级氧化蛋白质产物（AOPP），它们在接触嗜中性粒细胞髓过氧化物酶后形成二硫键和二酪氨酸交联。硫代巴比妥酸反应性物质（TBAR）是由多不饱和脂肪酸的过氧化作用衍生而来的酮和醛，包括丙二醛。氧化应激是人类2型糖尿病（DM）的公认特征。糖尿病人的羰基，AOPP和TBAR浓度增加。降低血糖浓度可以改善氧化应激。

我们试验的目的观察糖尿病猫的红细胞遭受氧化应激是否会随着治疗而改善。

试验对象为27只患糖尿病的猫和31只健康猫。糖尿病猫接受了甘精胰岛素治疗，胰岛素剂量调整基于临床体征、体格检查结果、果糖胺浓度和血糖曲线。DM的缓解被定义为在至少4周后没有伴有正常血糖（72-162 mg / dL）和果糖胺浓度（<340μmol/ L）的相关临床体征（如多尿和多饮，多食）停止胰岛素治疗。

与对照组相比，糖尿病猫的红细胞最初具有较高的中膜羰基羰基含量和较低的胞质TBAR、硫醇。在糖尿病猫治疗12-16周后，羰基比降低了13％，但仍然高于对照组， TBAR、硫醇仍低于对照组。

患糖尿病猫在治疗后，蛋白质氧化方面会出现轻度改善，但这些抗氧化防御作用在治疗和缓解期间持续存在。