什么是脑疝，为什么那么严重？

颅内压是指侧脑室内的液体压力, 即脑室内脑脊液的静水压。正常颅内压力是在人侧卧位、平静呼吸的情况下, 从腰椎穿刺测得的压力( 与脑室内的压力大体相当), 为 80～180mmH2O, 女性稍低, 儿童为 40～100 mmH2O。

在正常生理情况下, 颅腔容积与颅内容物 ( 脑、循环的脑脊液和循环的血液 ) 体积之间保持着一定的关系, 颅腔与颅内容物之间有约 8%～10% 的代偿空间, 当颅内容物体积由于某种原因而增大, 使颅腔与颅内容物之间的代偿空间小于 8%～10%时,就会产生颅内压增高症状。有人指出, 当颅内容物体积增加 5.3%( 约相当于 70 ml 的血液 ) 时即会产生颅内压增高症状。

当颅内占位性病变发展到颅腔内再无代偿余地时, 就有可能促使某些部位的脑组织向阻力最小的部位移动。如果仅仅是单纯的大块脑组织在位置上的更动,叫做“脑移位”。在脑移位中如果有一部分脑组织被挤到脑池内, 填塞了脑池或者超过了脑池的范围, 这就叫做“脑池疝”, 亦即一般的“脑疝”。简单地讲, 脑移位和脑疝都是颅内压增高的最终病理结果, 而脑疝又是脑移位的特殊现象。

由于某种原因, 如颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内炎症、脑寄生虫病、脑血管疾病、中枢神经系统中毒以及各种原因所造成的脑缺氧、脑水肿等而产生的颅内压增高是引起脑疝的先决条件, 即脑疝的病人一定有颅内压增高, 脑疝是颅内压增高的最终病理表现与结果。但颅内压增高并非发生脑疝的唯一条件。

在颅内压增高病人中, 大脑或小脑的某一部分,由于受到压迫而发生移位, 并被挤到颅内附近的生理孔道或非生理孔道, 使部分脑组织、神经及血管受压, 脑脊液循环发生障碍产生相应的症状群, 这一危及病人生命的紧急情况谓之“脑疝综合征”, 简称“脑疝”。

由于大脑半球各脑叶的解剖部位及受压后各脑叶移位的情况不同, 脑疝的发生也不同, 其中颞叶占位性病变最容易发生脑疝, 而弥漫性脑水肿、脑肿胀及矢状窦旁脑膜瘤则较少发生。

天幕上占位性病变最容易发生天幕疝，而颅后窝占位性病变则最易于发生枕骨大孔疝; 反之，临床上遇到天幕疝，首先考虑为幕上病变；而遇到枕骨大孔疝时, 首先考虑为幕下病变。

颅内的某些解剖结构, 如小脑幕切迹、枕骨大孔等在颅内压增高时是阻力较小的部位, 当颅内一占位性病变发展到颅内再无代偿余地时就可挤压某些部位的脑组织向这些阻力较小的部位移动而形成脑疝, 其中小脑幕切迹是形成颞叶钩回疝的部位, 而枕骨大孔是形成小脑扁桃体疝的部位。

颅内局灶占位性病变较易引起脑疝, 而弥漫性病变则相对较少引起脑疝。

在颅内压增高的病人中有时由于采取不适当的检查和治疗而诱发脑疝者也屡见不鲜, 这些是值得引以为诫的沉痛教训。Cushing 曾指出颅内压增高时腰椎穿刺的危险性, 许多人也强调腰穿危险, 甚至列为禁忌。我们认为腰椎穿刺对颅内压增高的病人并非绝对禁忌,仍不失为颅内压增高病人的一项重要检查治疗方法。关键在于掌握好适应证、禁忌证。不适当的腰穿, 如穿刺针过粗, 放脑脊液过快、过多, 或行脑脊液动力学检查均可诱发或加重脑疝。这种情况常发生在腰穿当时及数小时以至数十小时以后。

在慢性颅内压增高时, 儿童由于颅缝未闭合, 头颅常可随颅内压缓慢增高发生颅缝分离, 囟门扩大而使颅腔容积增大, 扩大了颅内代偿空间而延缓了脑疝的发生。老年人, 由于脑萎缩, 使颅内容物体积缩小, 颅内空间相对扩大, 增加了代偿能力, 致使颅内压增高症状不明显, 延缓了脑疝的发生。