BYU研究：老年痴呆的根源找到了...
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老年痴呆症，学名：阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s Disease）
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多年来，为查明阿尔茨海默氏病的原因，研究一直集中在患者大脑中发现的斑块上。
但是，旨在消除斑块的疗法，在恢复认知功能方面是无效的，这表明：
斑块积聚可能只是AD疾病的后遗症，而不是真正的根源。
阿尔茨海默症的根源
今天给大家分享的这个研究，发表在学术期刊《阿尔茨海默氏症和痴呆症》，来自BYU研究人员，他们发现：
阿尔茨海默症，实际上可能是大脑代谢功能障碍造成的。 ①
图源 news.byu.edu/new-research-on-alzheimers-disease-shows-lifestyle-origin-at-least-in-some-degree
BYU研究小组，检查了240个验尸后阿尔茨海默氏病感染的大脑中的RNA序列。
图源 news.byu.edu
（生理学和发育生物学教授Ben Bikman博士和学生Erin Saito是该研究的资深专家，研究新陈代谢与阿尔茨海默氏病之间的关系。）
专门研究了两种新陈代谢过程中神经系统支持细胞的基因表达：
一种是葡萄糖代谢，碳水化合物被分解以提供能量；
另一种是酮体代谢，脂肪被分解提供能量。
BYU生理学和发育生物学教授Benjamin Bikman说：“阿尔茨海默氏病，被越来越多地认为是大脑胰岛素抵抗或3型糖尿病。”
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换句话说，越来越多的证据表明，饮食和生活方式是阿尔茨海默氏病的核心根源。
研究者发现：患AD的大脑显示葡萄糖使用能力的缺陷，至少在某种程度上是生活方式造成的。
长期大量吃米面糖，导致大脑的胰岛素抵抗。
→阿尔茨海默症，大脑糖代谢受损
研究人员发现，在阿尔茨海默氏病患者的大脑神经系统中，葡萄糖代谢受损严重，但对酮分解代谢中，损害会降低。
这一发现意义重大，因为大脑就像一个混合动力引擎，可以从葡萄糖或酮体，两者中获取燃料的能力。
但是，酮代谢时，大脑从酮体中获取能量，酮体只在胰岛素低，而我们体内燃烧大量脂肪时，才会发生。
在低碳水化合物，高脂饮食时，胰岛素水平很多，人体燃烧脂肪而不是碳水化合物，才会产生酮体。
研究老年痴呆患者大脑还发现，大脑利用葡萄糖的能力似乎存在根本的遗传缺陷。
更加印证了大脑更喜欢用酮体来作为燃料，优于葡萄糖，特别在AD患者中体现的最为明显。
图源 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6720297/
生酮饮食可以通过提供酮体作为大脑的代谢物质，来减轻葡萄糖代谢受损的影响。
→生酮减少斑块沉积
此外，生酮饮食可以通过逆转Aβ（amyloid β-peptide）神经毒性，来帮助减少淀粉样蛋白斑块在大脑里的沉积，从而降低疾病恶化。
大多数人的饮食都属于高碳饮食，而基本没有产生任何酮，会导致老年后胰岛素过高，胰岛素抵抗以至于让大脑处于持续挨饿中。
What we’re finding is that a real problem in the insidious development of Alzheimer’s Disease is that most people never have any ketones because of the way we eat. Most people are eating starchy meals all the time and their insulin is so elevated that the brain is starving in a sea of glucose.
LEAD STUDY AUTHOR ERIN SAITO, A THIRD-YEAR PH.D. STUDENT AT BYU
即使葡萄糖代谢损害，酮供能，还能在老年痴呆患者大脑中正常工作，
产生酮体的饮食，可能会支持脑部代谢并减缓与疾病相关的认知能力下降。
首席研究员BYU教授贾斯汀·米勒（Justin Miller）和BYU教授约翰·考维（John Kauwe）研究者建议：
在未来的研究里，应注重研究阿尔茨海默氏病脑部的代谢功能障碍。
生酮饮食对老年痴呆的积极作用
→生酮降低淀粉样蛋白和Tau蛋白
研究发现，生酮饮食，外源性β-OHB和MCT油处理的啮齿动物表现出降低的大脑Aβ神经毒素水平，对淀粉样β-毒性有保护作用以及改善的线粒体功能。
在生酮的转基因小鼠模型中，观察到生酮饮食仅40天，就使大脑中的可溶性Aβ沉积物水平降低了25％。
同样，在人类中，该过程可能由ApoE4基因存在与否决定。其存在是AD发展的主要危险因素。
神经生物学证据发现，酮体是大脑的有效替代能源。
通过口服中链甘油三酸酯（MCT），可以升高血浆酮体水平，可以有效改善患有记忆障碍的老年人的认知功能。
→对炎症的影响
炎症和氧化应激，是阿尔茨海默症神经病理学中公认的两个重要因素，它们是导致神经元丢失的潜在神经毒性机制，存在于负责记忆和认知过程的大脑区域。
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它们涉及释放促炎细胞因子，NO和抑制神经营养蛋白，导致对周围组织的损害。
炎症引起的胰岛素抵抗和胰岛素信号传导受损，可能是2型糖尿病，痴呆症和其他神经系统疾病进展的促成因素。
阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症最常见的亚型。
而生酮饮食被证明可以通过抑制活化B细胞核因子κ轻链增强子（NF-kB）的活化来缓解炎症。
酮体β-羟基丁酸酯（BHB）是一种预防中风和神经退行性疾病的内源性因子，可以逆转炎性细胞因子表达的增加，从而可以保护细胞免受神经毒性的影响。
最终减轻炎症，这也是生酮KD饮食对AD大脑的一大积极作用。
→生酮对认知功能的优势
阿尔茨海默症患者认知功能的损害与葡萄糖摄取和其代谢有关。
Vanitallie的研究发现，在任何可测量的认知能力下降之前，都可以检测到脑部葡萄糖代谢的早期紊乱。
不得不说，高血糖饮食与胰岛素抵抗增加和AD患病的风险有密切关联。
而低碳生酮饮食可以有效的控制葡萄糖摄入量，改善胰岛素抵抗，改善认知功能。
→生酮对神经变性的影响
AD大脑与葡萄糖转运和代谢受损以及线粒体功能障碍引起的能量失衡有关。
在不同的AD大脑结构中观察到能量不足，尤其是在海马体中。
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在AD神经病理学内，脑代谢发生变化，这导致葡萄糖利用率降低，但在衰老过程中观察到酮利用率增加。
生酮代谢途径的持续活化与替代燃料源酮体的补充，可以维持线粒体的生物能功能，以预防或延迟疾病的进一步发展。
关键的瘦龙说
这些不断出现的新研究，都在指向一个真相：
老年痴呆症是3型糖尿病，是大脑胰岛素抵抗的表现。
胰岛素抵抗导致了很多问题，不只是血糖高，糖尿病，还是心脏病等慢性病的根源。
当大脑对葡萄糖代谢抵抗时，你可能离认知减退的痴呆症就不远了。
年轻的时候，适当吃一些米面糖，问题不大。
但是，如果年龄大了，你还大量吃高碳高糖饮食，可能这辈子就离不开老年痴呆的宿命。
对于已经患痴呆的老年人，适当减少米面糖的摄入，增加椰子油或者MCT油的摄入，可以改善老年痴呆。
所有老人都值得试一试。