常见心电现象

陈清启

青岛大学附属医院

常见的电生理现象是指早期的心电图现象，即心电图上表现出来的特殊图形或周期改变，伴或不伴有临床意义，但可以用某种电生理机制去解释，临床上需要进行鉴别诊断。

1、隐匿性传导

隐匿性传导是指一个窦性或异位激动激动了心脏的特殊传导组织，但未能传到心房或心室,在体表心电图上不能显示P波或QRS波群。但由于它已激动了一部分心脏特殊传导组织,产生了一次新的不应期,对于下一次激动的形成或传导均发生影响,在心电图上出现相应改变,使心律失常变得更加复杂,并能出现各种反常现象。如规则的自律性被打乱；突然出现类似房室传导阻滞的现象；或轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞;产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传导阻滞;造成不典型文氏现象以及传导障碍的突然改善等。

且隐匿性传导是心律失常中常见的现象之一。心电图应用之前,Engelmann等曾对这种现象作过报道。1948年,Langendorf首先命名为隐匿性传导。1949年,Ling应用微电极的研究方法直接证实了隐匿性传导的存在。近年来，由于希氏束电图的应用,对隐匿性传导有了更深刻的认识。它可发生于心脏传导系统的任何部位,如窦房交界区、心房区、房室交界区、左右束支、浦肯野纤维、旁道内,其中以房室交界区最为多见。

造成隐匿性传导的激动来源于窦性激动和各种异位心律。隐匿性传导的方向可顺向，亦可逆向。顺行性隐匿性传导是指传导方向与正常窦性激动传导方向相同；逆行性隐匿性传导是指传导方向与正常窦性激动传导方向相反。也可先顺向后逆向或先逆向后顺向隐匿性传导,称为隐匿性折返传导。也可散在发生,也可交替发生或连续发生,连续发生者称为重复性隐匿性传导。

1.1、发生机制  

Hoffman等认为，隐匿性传导与心脏特殊传导组织内的递减性传导和不应期不均一有关。当激动落在传导组织的绝对不应期转变到相对不应期的过渡阶段,即“临界相”时,心脏传导组织应激能力极弱,产生的除极电位较低,这种低弱电位向邻近组织传导时,其动作电位进行减弱,传导速度也进行减慢,终于完全停止传导,导致激动不能传导至心房或心室,体表心电图中无P波和QRS波群。但由于它激动了一部分交界区组织,产生了一次新的不应期,影响下一次接踵而致的激动传导,产生传导延缓、传导阻滞、加速或折返等心律失常。另外，心脏传导组织不应期的不均一性也可引起隐匿性传导（图11-1）。

图11-1隐匿性传导示意图

1.2、心电图表现  

隐匿性传导本身在体表心电图上无传导异常的直接表现,但可影响随后激动的形成和（或）传导,而导致：

①随后激动的传导延缓、传导阻滞、传导隐匿、传导促进(加速)或折返(显性或隐匿性)。

②主导起搏点或次级起搏点提早除极，而重排其发放周期。

1.2.1 、顺行性隐匿性房室传导  

顺行性隐匿性房室传导指窦性、房性或交界性激动通过房室交界区时形成的隐匿性传导，多见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房扑动及心房颤动等所致的同源性传导中断或延缓。

（1）单个未下传的房性早搏之后的窦性或房性激动的P-R间期延长或不能下传，即连续两个P波受阻 (图11-2)。

图11-2 由隐匿性传导造成房性早搏未下传

（2）房性心动过速或心房扑动时，因隐匿性传导使房室传导比例发生改变，如2:1房室传导的房扑变为3:1或4:1的房室传导。也可因不同程度的隐匿性传导致心室律不齐或F-R间期意外的延长。

（3）心房颤动时，经常有顺行性隐匿性房室传导。心房率愈快，隐匿性传导的机会也愈多，其表现有：

①、心室律完全不规则  

心房颤动的激动波在房室交界区十分频繁而又不同程度的隐匿性传导，阻止了绝大部分激动下传，致使心室律完全不规整。

②、出现意外延长的逸搏周期 

心房颤动激动发生隐匿性传导，使次级起搏点被动地除极，以致不能及时地释放逸搏激动，逸搏周期延长。

③、心房颤动转为心房扑动时，心房率减慢而心室律增快

其机制为激动在房室交界区内发生隐匿性传导的机会较心房颤动为少，故心室律增快。

④、出现特别长的R-R间期  

房性激动如在房室交界区连续发生隐匿性传导，可形成特别长的R-R间期，甚至发生阿─斯综合征(图11-3)。

图11-3  心房颤动出现意外延长的逸搏周期

两图连续描记，上图E为交界性逸搏，因两个长的R-R间期相等。下图的长R-R间期比逸搏周期还长，提示有隐匿性传导，使本应出现的交界性逸搏延迟出现。

（4）房室传导阻滞中的隐匿性传导在房室传导阻滞时，室上性激动隐匿性传导至房室交界区，产生新的不应期，使下一个激动意料不到的受阻，产生一些复杂的心电图改变。如：

① 、Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞 ，文氏周期的第一个P－R间期意外地延长 。

Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞时，第一个P－R间期通常是正常的，如出现P－R间期意外地延长，说明其前的传导阻滞P波在房室交界区内发生了隐匿性传导（图11－4）。

②、3:2文氏型房室传导阻滞貌似3:1房室传导阻滞

由于隐匿性传导，3:2文氏型房室传导阻滞中的第一个P波(或F波)未下传是由于隐匿性传导所致，第两个P波(或F波)未下传是由于传导阻滞性房室传导中断（图11－5）。

③、 2:1房室传导阻滞变为3:1房室传导

真正的3:1房室传导阻滞较少见，由于隐匿性传导，使顿挫型2:1房室传导阻滞变为3:1房室传导。

④、 高度房室传导阻滞时，交界性逸搏延迟出现或出现室性逸搏或心室静止。

高度房室传导阻滞时，多数病例的交界性逸搏周期是均齐的。但心房激动可顺向隐匿性传导传入传导阻滞区远端，使交界性逸搏重新安排周期而使交界性逸搏延迟出现，甚至出现室性逸搏。如果室上性激动在房室交界区连续发生隐匿性传导，可使房室交界区连续地形成新的不应期，因而便无机会形成交界性逸搏，此时若再无室性逸搏出现，则产生心室静止。但房室交界区本身病变或双束度传导阻滞亦可造成类似现象。

⑤、 心房或心室的反复搏动。

图11－4 Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞

文氏周期的第1个P－R间期意外的延长

图11－5  窦性心律，Ⅱ°房室传导阻滞，交界区内隐匿性折返，非典型性文氏现象

第4个心搏逆向折返至交界区上部，形成新的不应期，使第5个心搏的P-R间期格外延长，从而改变了R-R间期逐渐缩短的规律。

（5）隐匿性交界性夺获、 窦性心律、房室交界性心律或双重性交界性心律所形成的不完全性房室分离时，如发生心室夺获，高位起搏点的激动在房室交界区内发生隐匿性下传，虽未传到心室，但已提前兴奋了交界区节律点的激动，可使预期出现的交界性激动延迟出现，此种现象称为隐匿性交界性夺获（图11-6）。

图11-6 隐匿性交界性夺获

图示窦性心律与交界性心律之间形成的干扰性房室脱节。第5个心房激动（P波埋没于QRS波群内）下传至交界区产生隐匿性夺获，提前释放交界区节律点的激动，致使交界性周期后移，第6个QRS波群因而延迟出现

1.2.2  逆行性隐匿性房室传导的心电图表现  

逆行性隐匿性房室传导指室性或交界性激动在房室交界区内逆向隐匿性传导，亦称室房隐匿性传导。其心电图特点为：

（1）、早搏伴完全性代偿间期

室性激动沿房室传导途径逆向上传，虽未能到达心房，产生逆行P波，但在房室交界区产生一次新的不应期，此时随后下传的窦性激动若遇上此早搏的绝对不应期，则不能下传，形成完全的代偿间歇（图11-7）。

图11—7  室性早搏伴完全性代偿间期

（2）、插入性早搏后P－R间期延长  

插入性室性异位激动逆行上传，在房室交界区产生不应期，随后下传的窦性激动恰遇此早搏所形成的相对不应期，传导延缓，出现P－R间期延长(图11－8)。

图11－8  室性异位激动引起继后的P-R间期延长

第3、5个QRS波群为间位性室性早搏，第2个早搏发生逆行性隐匿房室传导，使房室交界区产生新的不应期，当窦性激动下传时，恰遇交界区处于相对不应期，因而P-R间期延长

（3）、心房颤动时室性早搏产生的类代偿间期  

由于室性早搏逆行性隐匿传导，在房室交界区形成了不应期，干扰了心房激动下传产生了类代偿间期。

（4）、室性早搏加重房室传导阻滞的程度  

室性异位激动逆传入房室交界区组织的上部，产生隐匿性传导，使本应下传的窦性的激动(第2个P波)，落在由室性异位激动造成的绝对不应期而未下传，暂时加重房室传导阻滞的程度，如使2:1变为3:1房室传导阻滞。

（5）、室性早搏使窦性心律呈类似文氏型传导阻滞的现象  

由于室性早搏的逆行性隐匿性传导，使室性早搏后的第1、第2个P波的P－R间期延长，而第3个P波则由于R－P间期太短，P波落在前一心搏房室交界区的绝对不应期内未下传，形成类似文氏型传导阻滞。

（6）、房室分离时，室性早搏使随后的房室交界区激动延迟发生  

房室分离时，室性早搏隐匿性逆行传导，提前释放交界区兴奋(隐匿性交界夺获)，使随后的房室交界区激动延迟发生。交界性心动过速伴逆行性隐匿性传导，可使心房节律不规则，同样，在双重性房室交界性心动过速时，低位起搏点的激动也可以隐匿性逆传，打乱高位起搏点的节律性。

（7）、室性反复心搏 

室性早搏伴逆向隐匿性传导，可在房室交界区内折返回来，形成室性反复心搏。表现为室性早搏后无逆行P波，称为折返型隐匿性传导。此种折返型隐匿性传导还可继续隐匿性折返。

（8）、超常期传导  

在高度单向性(顺行性)房室传导阻滞时，房性激动不能通过传导阻滞区而下传心室，但传导阻滞区以下的交界性(或室性)激动可隐匿性地逆行传导通过该区，并使该区发生一超常期，如此时恰有一房性激动下传就可能通过此传导阻滞区而传导到心室或隐匿下传，称为魏登斯基易化作用。如随后连续数个窦性P波均能下传，便是魏登斯基效应，两者总称为魏登斯基现象

（9）、假性房室传导阻滞   

房室交界区的激动具有双向传导功能，即能顺向传导产生QRS波群，又能逆向传导产生逆行P波。然而有时房室交界区的激动在交界区区内隐匿性传导，即不能顺向传导激动心室，也不能逆向传导激动心房，体表心电图上便无P－QRS－T出现。但确已激动了部分房室交界区，产生一次新的不应期，影响了下一次的窦性激动传导。如随后下传的窦性激动恰逢其相对不应期，便出现P－R间期延长；如恰逢绝对不应期，则P波下传受阻；如两者先后相继发生，则酷似文氏型房室传导阻滞。

（10）、“企图性”文氏型房室传导阻滞  

隐匿性交界性激动还可引起P－R间期交替性改变或引起其后数个心搏的P－R间期连续延长，但无P波受阻，有人称之为“企图性”文氏型房室传导阻滞。

此外，逆行性隐匿性传导还可引起传导阻滞性房性早搏、延期性代偿间歇、交界性逸搏形成延缓等。

1.2.3  窦房交界区隐匿性传导的心电图表现

（1）房性早搏有完全性偿间期  

房性早搏代偿间期多半是不完全性的。发生舒张晚期的房性早搏，可在窦房交界区发生隐匿性传导，而不侵入窦房结，引起窦性节律重整，但使窦房交界区内产生了新的不应期，在下一次窦性激动下传时，恰遇其绝对不应期，发生了干扰性传出中断，故产生完全性偿间期。

（2）短阵性房性心动过速伴完全性代偿间期  

其产生原理同上。

（3）逸搏－夺获二联律 

房室交界性逸搏的异位激动沿结间束向上逆传至窦房交界区内，并隐匿性传到窦房结，使之发生节律重整，促使窦房结自律性增高，频率加速，节律提前，而发生心室夺获(图11-9)。由于异位激动由结间束向上逆传，未经心房肌，故看不到逆行P波。

图11-9 交界性逸搏伴窦性夺获二联律

（4）插入性房性早搏产生次等周期代偿间期  

插入性房性早搏在窦房交界区产生隐匿性传导，使下一次窦性激动产生干扰性窦性传出延缓，而产生次等周期代偿间期(界于无代偿间期与等周期代偿间期之间（图11－10）。

图11-10 插入性房性早搏产生逆行性窦房交界区内隐匿性传导

第3个QRS波群为插入性房性早搏伴室内差异性传导，箭头所指为异性房性P1，房性P1夹于两个窦性P波之间，其P-P间期比窦性P-P间期稍长，形成次等代偿间期。由于插入性房性早搏逆行窦房交界区，产生了隐匿性传导，其后的激动下传恰遇新的不应期，故产生了干扰性传出延缓，早搏后的第1个窦性P波后延，造成次等周期代偿间期

1.2.4  异位激动与其周围心肌组织之间隐匿性传导的心电图表现

（1）并行心律(房性、室性)的异搏周期延长，不成整倍数关系  

并行心律时，如果前一窦性激动隐匿性传入并行心律的异位起搏点和其周围的心肌组织(心房肌或心室肌)连接处，产生隐匿性传导。如异位激动(心房或心室)在传入异位─心房或心室交界区时，恰落入前一窦性激动隐匿性顺行性传导所形成的新的相对不应期，造成干扰性传出延缓，使异位间期延长，以致与异搏周期(实测或计算的结果)不成整倍数关系。

（2）隐匿性室性早搏 

由折返伴一种特殊类型的隐匿性传导所致。一般认为在折返途径内存在两个传导阻滞区，一处是Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞，一处是“不固定的隐匿性传导阻滞”。当室性异位激动通过不固定的隐匿性传导阻滞区时，则出现室性早搏，当在此区发生隐匿性传导时，则形成隐匿性室性早搏。隐匿性室性早搏产生的电生理基础，为显性室性早搏引起的有效不应期延长。如不应期没有超过异位激动在折返途径内在传导时间，则后面的异位激动可传出而形成显性早搏。如不应期超过此时间，则形成隐匿性早搏。

 （3）交界性逸搏心律时，插入性室性早搏产生次等周期代偿间期

插入性室性早搏的异位激动，可隐匿性传入房室交界区起搏点及其周围的心肌组织之间，引起下一次交界性逸搏传出延缓，导致次等周期代偿间期。心电图上可见夹有室性早搏的R－R间期，小于两个交界性逸搏周期，插入性室性早搏早搏后间期小于一个交界性逸搏周期。

1.2.5  束支传导阻滞中隐匿性传导的心电图表现  

束支内的隐匿性传导主要表现为蝉联现象 (见本章  蝉联现象)。心电图表现如下：

（1）室上性心动过速引起持续性室内差异性传导  

正常情况下，右束支的不应期比左束支长，当快速的室上性激动下传到双侧束支时，左束支已恢复传导功能，而右束支仍处在绝对不应期，激动只能沿左束支下传，然后激动从左束支再逆行传至右束支，此时右束支已脱离不应期发生除极，形成右束支传导阻滞图形。接着第两个，乃至一连串室上性激动传来时，右束支内除极已过，而处于绝对不应期，从而形成一连串的室内差异性传导（图11-11）。

图11-11  室上性心动过速引起持续性室内差异性传导(蝉联现象)

（2）交替性房性早搏伴交替性左右束支传导阻滞(详见第   章束支传导阻滞))。

（3）双束支Ⅱ°传导阻滞可表现为单侧束支完全传导阻滞 。

（4）插入性室性早搏后，由于引起束支内蝉联现象，表现为持续性功能性束支传导阻滞。同时室性早搏亦可终止束支内的蝉联现象。较早的室性早搏，在室上性激动下传之前，提前隐匿性逆传至双侧束支，由于双侧束支反应性不同，进入健侧束支的深度比对侧大，结果使双侧束支的不应期趋向一致，当室上性激动下传时，双侧束支发生传导阻滞。

综合上述，可把隐匿性传导的基本形式归纳为六种：

①、传导延缓：即由于隐匿性传导导致下一个正常激动的传导延缓。

②、伪传导阻滞：即隐匿性传导对下一个正常传导的激动受到干扰，而表现为传导阻滞。

③、房室交界区激动推迟：即在自主性房室交界性心动过速呈现干扰性房室脱节时，窦性激动下传到房室结时出现隐匿性传导，打乱交界区起搏点节律，使其延迟出现，亦即交界区节律“重建”。

④、房室异位节律加速：由于隐匿性传导而使隐匿性起搏点释放。这些隐性起搏点处于完全性外出传导阻滞状态(或偶有逸搏现象)，由于异位高位起搏点的隐匿性传导干扰了窦房结激动下传，从而释放了交界区的隐性起搏点，呈现自主性心动过速。

⑤、促进传导加速：即伪超常传导;

⑥、促成折返激动。

1.3、心电图诊断  出现下列情况时，应考虑隐匿性传导的可能：

1.3.1、两个P波连续受阻。

1.3.2、过早搏动后的第1个窦性心搏P－R间期延长，或早搏后的第1个P波受阻。

1.3.3、不典型文氏现象，如心室脱落后第1个心搏的P－R间期增量最大等。

1.3.4 、心房颤动时的心室律绝对不齐，交界性逸搏延迟出现，室性早搏后有类代偿间期。

1.3.5、不易解释的P－R间期延长或P波突然受阻。

1.3.6、房室脱节时，交界性周期突然延长。

1.3.7、阵发性房性心动过速或房扑时，受阻P(或F)波之后，心搏的P－R(或F－R)间期延长，或多个P波连续受阻。

1.3.8、房室交界区出现超常传导。

隐匿性传导可发生于正常传导功能的心脏，更多见于传导功能有抑制的心脏。后者多由于传导系统器质性损害或功能变化而引起；有时系药物影响所致，如洋地黄中毒等。隐匿性传导是构成复杂心律失常心电图的重要原因之一，它常能导致各种反常的心电图。故在阅读心电图时，遇到复杂而难于解释的心电图，应考虑到有隐匿性传导的可能。

2、差异性传导

差异性传导是指激动经过正常传导系统时，由于恰逢其相对不应期而发生生理性干扰，造成传导顺序发生变异而致心电图波形改变的现象。1912年由lewis命名。差异性传导可以发生在心房、房室交界区和心室，分别称为房内差异性传导，房室交界区差异性传导(干扰性P－R间期延长)和室内差异性传导。

1963年schamroth等将室内差异性传导分为相性室内差异性传导，和非相性室内差异性传导两类。前者指早期室上性激动落在前一激动的相对不应期所致的QRS波群改变；后者指交界性逸搏或心律时激动通过房室交界区和心室的径路不正常，而造成QRS波群改变。前者比后者多见，故一般所指差异性传导即指相性室内差异性传导而言。

2.1、发生机制 

室内特殊传导系统各部分的不应期长短不同，同时各部分的不应期对激动频率改变的反应也不相同。当异位激动，如房性早搏、阵发性房性心动过速，心房颤动、心房扑动、房室交界性早搏、房室交界性心动过速、反复心搏等发生于心动周期的早期，在下行传导中遇到部分室内传导系统的生理不应期，便以较慢的速度传导，或者从已脱离不应期的其他部分传导系统传至心室，引起心室除极和复极顺序的改变，以致出现宽大、畸形的QRS波群。

相性室内差异性传导发生的条件有二，即：①双侧束支的生理性不应期长短不同；②室上性激动过早地传入心室。参阅图11-12，有助于理解。

图中A表示双侧束支的生理不应期一致，当异位激动抵达时，双侧束支均脱离不应期，激动得以正常下传；图中B表示左、右束支不应期不一致(分别以虚(右)实(左)线表示之)，当异位激动抵达时，左束支已恢复应激性，而右束支仍处于相对不应期中，因此激动沿左束支下传心室，呈右束支传导阻滞图形。相性室内差异性传导的QRS波群的畸形程度与异位激动出现的时间有关，愈提早出现，QRS波群宽大畸形的程度愈显著。

图11-12室内差异性传导机制.示意图

非相性室内差异性传导发生的机制.是由于异位起搏点在房室交界区位置不正常，即位于房室交界区周围部分，在下传时常是沿着一条特殊的径路抵达心室，使一侧心室较另一侧提早发生激动，由于两侧心室激动的程序不同，致使QRS波群的形态发生改变。

2.2、心电图表现

2.2.1、相性室内差异性传导  详见图11-13、11-14、11-15。

（1）、QRS波群宽大畸形  

约有80％～85％呈右束支传导阻滞图形，少数呈左束支传导阻滞或左束支分支传导阻滞图形。QRS波群时间多为0.12～0.14s。右束支传导阻滞图形多呈三相波(rsR′、rsr′)，亦有多单相或双相波。有时右束支传导阻滞与分支传导阻滞合并存在，以合并左前分支传导阻滞为多见。

（2）、宽大畸形的QRS波群形态多变  

在同一导联中，可显示两种或多种不同类型的差异性传导。即使只有一种类型的差异性传导，其程度也常常不同。

（3）、宽大畸形的QRS波群，可呈单个，或多个出现 

在心室率增快时，宽大畸形的QRS波群，可以连续出现。其机制.是在心室率增快时，过早抵达的激动越容易遇到不应期而发生差异性传导。

（4）、宽大畸形的QRS波群多是提前出现 

前面多可见到一个与其相关的窦性P波或异位P波。这个P波多数是“期前”出现。心房颤动、心房扑动、房室交界区心律则没有P波。

2.2.2、非相性室内差异性传导

（1）表现为“期后”一宽大畸形的QRS波群。

（2）QRS仅有轻度畸形，时间多在正常范围。

图11-13 非相性房内差异性传导

图11-14 房性三相性房室交界区和室内差异性传导

图11-15房性三相性多相室内差异性传导伴蝉联现象

2.3、影响因素

2.3.1、与距前一心搏的距离(R－R间期)有关  异位激动发生得越早(R－R短)，室内差异性传导的可能性越大，QRS波群畸形愈明显，反之畸形愈轻微。

2.3.2、与早搏前心搏的R－R间期的长短有关  当前一心搏R－R较长时，其不应期亦较长，则容易发生差异性传导。

2.3.3、与房室结的传导速度有关  当发生房室传导延迟时，即使是异位激动与前一搏动的配对间期过短，由于P－R间期延长，当激动到达希－浦系统时已脱离不应期，室内差异性传导反而消失。

2.4、 鉴别诊断

2.4.1、相性室内差异性传导与异位心律的鉴别  详见表36-2。

表36-2相性室内差异性传导与异位心律的鉴别

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鉴别点              相性室内差异性传导        室性异位心搏

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相关异位P波        多有(在QRS波群前或后)，          无

房颤，房扑时无

心室率快            快时易出现                多见于心室率缓慢时

V1导联QRS波群形态  呈右束支传导阻滞图形，    多呈单相或双相型，

多呈三相波，初始向量正常。  初始向量多有改变。

QRS波群时间        一般不超过0.12 s           多超过0.12 s

配对间期              多不固定                 固定

同一导联QRS形态       多变                    固定

代偿间歇              不完全                   完全

Ashman现象            有                        无

小剂量洋地黄试验      减少                     增多

(房颤时)

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如QRS波群的形态有如下特征者多考虑室性早搏：

①V1导联呈单相或双相，R波高于R′波；

② V1导联与V6导联图形相似；

③V1～V6导联均以负向波为主；

④V1导联呈QS型；

⑤I导联呈QS型；

⑥QRS时间>0.14s；

⑦畸形QRS波群不象左或右束支传导阻滞图形。

2.4.2、非相性室内差异性传导与室性逸搏鉴别  

两者均是期后延缓出现的心搏，鉴别有时较为困难。其鉴别要点为：

①前者心室率多超过40次/分钟；后者室率多在40次/分钟以下；

②前者QRS波群仅有轻度畸形，而后者QRS波群畸形明显；

③前者QRS时间多在正常范围，后者多超过0.12s。

2.4.3、交界性早搏伴室内差异性传导与室性早搏的鉴别  

二者十分相似，如可见到逆行P波(可在QRS波群之前或之后)或无逆性P波但伴有不完全性代偿间歇，则为交界性早搏伴室内差异性传导，否则多考虑室性早搏。

2.4.4、 室上性心动过速伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别  

主要注意寻找有无相关的P′波，如常规导联不清晰可加作S5导联或食管导联。

2.5、 临床意义  

室内差异性传导是继发于其他心律失常发生的生理性传导变异，可随心律失常的纠正而自行消失，本身并无重要临床意义。其重要性是需与较严重的室性心律失常相鉴别。亦有人认为左束支传导阻滞型室内差异性传导提示有隐匿性左束支传导障碍。配对间期较长后出现右束支传导阻滞型差异性传导提示可能有右束支的传导障碍。

3、魏登斯基现象

魏登斯基现象是指原来处于被抑制状态的传导组织，在受到一次强的刺激后，使其传导功能得到暂时的改善。

魏登斯基在1886～1903年动物试验中发现，对神经或肌肉给予强刺激后的一段时间内。其兴奋性异常增强，对原先不发生应激的阈下刺激，可暂时降低其激动阈值而能进行传导，故称为魏登斯基现象。魏登斯基现象包括魏登斯基易化作用(Wedensky facilitation)和魏登斯基效应(Wedensky effect)。

魏登斯基易化(亦称“魏登斯基促进作用”)是指某一传导阻滞区的一侧受到一次强烈刺激作用后，该刺激虽未通过传导阻滞区，都降低了传导阻滞区的应激阈值，使来自另一侧原先不起反应的阈下刺激得以通过(图11-16)。

魏登斯基效应是指某一传导阻滞区受到一端来的强刺激后，传导阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原先不能引起反应的阈下刺激能够引起兴奋并通过传导阻滞区。简单地讲，强烈刺激迫使受抑制组织的传导改善，叫魏登斯基易化作用。传导组织通过易化作用之后，在每次传导后的一定范围内，仍然保持着传导改善叫魏登斯基效应。图11-17示高度房室传导阻滞开始的4个窦性P波均下传受阻，在出现室性逸搏之后，窦性P波连续下传，系室性逸搏作为强刺激，隐匿性地传入房室交界处传导阻滞区，使对侧被传导阻滞的窦性P波下传，为魏登斯基易化作用，第1个下传的窦性激动又作为刺激，使同侧被传导阻滞的激动连续下传，为魏登斯基效应。

图11-16 魏登斯基易化作用（1）和魏登斯基效应（2）

（1）虚线代表阈值，实线b代表阻滞区，M代表强刺激引起阈值降低，1.2为强度相等的两个刺激，刺激1在阈值以下未引起反应，刺激2超过已降低的阈值而引起反应

（2）魏登斯基效应  在魏登斯基易化作用后，刺激2能能通过阻滞区保持传导作用

图11-17  VPC引起的左束支魏登斯基现象

魏登斯基现象可以发生在房室交界区或束支区内，常出现在高度或完全性房室传导阻滞的病例中。魏登斯基现象的出现，可避免因高度房室传导阻滞引起心室过久停搏，因此它具有心脏保护作用。

对高度或完全性房室传导阻滞来说，窦性激动为相当弱的阈下刺激，不能引起房室交界区反应，而受阻于其近端。当在远端发生室性或交界性逸搏强刺激时，可促使传导阻滞区的远端应激阈降低，从而使原为阈下刺激的窦性激动能通过房室交界区下传心室(魏登斯基易化作用)。通常认为室性逸搏后易化作用时间在逸搏后0.3～1.0s；交界性逸搏后的易化作用时间在逸搏后0.37～0.69s。在此范围之外的(更短或更长)时间窦性激动仍不能下传。

由于魏登斯基易化作用而通过传导阻滞区的窦性激动，可作为强刺激而使后一窦性激动下传，从而引起一系列的心室夺获(魏登斯基效应)。这种魏登斯基效应的作用时间亦必须在R′-P(逸搏－窦性P波)一定的时间范围内。一般认为其作用时间在R′波后的0.36～1.0s，即窦性P波的R′-P间期(即此P波离前面那个R波的时间)为0.36～1.0s，都可以下传，短于或超出这个时间范围的窦性P波则不能下传。一旦发生一次窦性漏搏，即可丧失魏登斯基效应，又恢复原来的高度或完全性房室传导阻滞。

魏登斯基现象的产生，Pick等认为：在高度房室传导阻滞时，逸搏之所以能够改善逸搏后的房室传导功能，是由于逸搏激动逆传入交界区产生超常期传导所致。因此有人认为，广义的超常期传导应包括魏登斯基现象在内。但超常期传导和魏登斯基现象有着本质的不同。超常传导是指原来不能下传的递减传导恰遇上了房室交界区的超常期而下传，本质是时相性传导改善，不是激动的阈值降低，而魏登斯基现象则是在强刺激之后激动阈值降低。此外，魏登斯基现象还被认为是产生早搏的原因之一。

综上所述，魏登斯基现象的心电图表现是：

（1）基本心律是高度或Ⅲ°房室传导阻滞，房室分离。

（2）室性或交界性逸搏之后，出现一阵正常P－QRS传导，R′-P间期为0.36～1.0s。常因一次窦房传导阻滞或停搏而终止房室传导的改善，恢复为原来的高度或完全性房室传导阻滞。

（3）上述情况可反复出现。

转自： 谷苟心电平台