如果枸橼酸钠抗凝凝固了，真的不可以用EDTA抗凝管紧急代替吗

前两天检测几个凝血指标，但是血都凝固了，重抽？不行的。这是小白鼠的血，杀了就杀了，没有重抽这回事儿！

和凝血管一起参加检测的还有血常规的血，那么可以用血常规的血检查凝血项目以供参考吗？

说干就干，取出一管血常规的血，开始检测

用的是半自动凝血仪普利生C2000-4，磁珠法

PT值相比枸橼酸钠抗凝管的PT值延长十几秒

APTT值相比枸橼酸钠抗凝管的APPT值延长三十几秒

FIB检测>100s不凝，意味检测不出FIB值

TT值>100s

看到结果，咱也不浪费试剂进行下一个测试了。

那么EDTA-K2到底怎么了我们的血液呢？它和枸橼酸钠不都是与血液中的Ca2+形成螯合物，阻止血液凝固吗？

我们先来回顾一下凝血途径

血凝不凝，看来得看很多方面……

翻阅资料，这样写道：

（1）内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动。当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅫ结合到异物表面，并被激活为FⅫa。FⅫa的主要功能是激活FⅪ成为FⅪa，从而启动内源性凝血途径。

（2）外源性凝血途径：由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程，成为外源性凝血途径，又称组织因子途径。组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞。在生理情况下，直接与循环血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子，但约有0.5%的FⅦ处于活化状态（FⅦa）。当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅦa结合而形成FⅦa—组织因子复合物，后者在磷脂和Ca2+存在的情况下迅速激活FⅩ生成FⅩa。

（3）由内源性和外源性凝血途径所生成的FⅩa，在Ca2+存在的情况下可与FVa在磷脂膜表面形成FXa—FVa—Ca2+—磷脂复合物，即凝血酶原复合物，进而激活凝血酶原。凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成凝血酶原在凝血酶原复合物的作用下激活成为凝血酶。

枸橼酸钠（trisodium citrate）枸橼酸盐可与血中钙离子形成可溶性螯合物，从而阻止血液凝固。枸椽钠对凝血V因子有较好的保护作用，使其活性减低缓，故常用于凝血象的检查，也用于红细胞沉降率的测定。

乙二胺四乙酸（EDTA）盐 EDTA有二钠、二钾和三钾盐，均可与钙离子结合成螯合物，从而阻止血液凝固。EDTA盐对红、白细胞形态影响很小，血细胞计数用EDTA二钾作抗凝剂。EDTA影响血小板聚集，不适合于作凝血象检查和血小板功能试验。

有资料显示：EDTA能抑制或干涉纤维蛋白凝块形成时纤维蛋白单体的聚合，枸橼酸钠有助于Ⅴ因子和Ⅷ因子的稳定，对其他凝血因子影响较小。

小肥羊的能力有限，找了很多相关资料也没找到EDTA具体如何影响凝血因子，是对凝血因子有杀伤作用？或者仅仅是没有保护作用，只能眼睁睁看着凝血因子消散在血浆中？枸橼酸钠的优点是不是EDTA的缺点？我和同学交流了一会儿，她认为EDTA是一种螯合剂，凝血因子除了Ca2+蛋白质，绝大多数蛋白，酶发挥活性时需要金属离子作为电子的传递体，所以EDTA影响蛋白活性的可能性很大。

作者：检验小肥羊