骨质疏松性椎体压缩骨折鉴别诊断及手术治疗！
骨质疏松
OVCF发生机制
PART 1
正常人的椎体主要由小梁骨构成，它们纵横交错形成椎体的初级结构。当外力作用于脊柱时，产生压缩力通过椎间盘传导到椎体终板，由小梁骨中心向四周扩散，在椎体内部形成应力，一旦应力超过小梁骨能承受的强度，小梁骨的结构就会破坏，失去稳定性，局部的裂隙进一步发展就会发生椎体骨折。
小梁骨的机械强度与椎体表面密度的平方成正相关。另外，小梁骨的强度也与其组织形态结构有关，包括小梁骨的排列方向、连接方式、粗细、数量以及小梁骨的间隙。随着衰老和骨质疏松的发生，小梁骨的表面密度逐步下降，小梁骨的形态结构也受到影响。在一定的压缩力作用下，小梁骨结构失稳，出现局部碎裂继而发生骨折。
OVCF的临床表现
PART 2
1.腰背部疼痛为OVCF最主要的临床表现，是患者就诊的主要原因。
（1）急性期：骨折后，大部分患者腰背部出现急性疼痛，疼痛部位即伤椎处，翻身时疼痛明显加重，以至不能翻身，不敢下床。大多数患者腰背痛在翻身及起床时疼痛加重，可能为脊柱屈伸时骨折处不稳定，组织水肿造成的疼痛。
（2）慢性期：部分患者早期短暂卧床休息后疼痛减轻，即下床负重活动，易导致骨折不愈合，假关节形成。还有部分患者骨质疏松严重，虽长期卧床，但骨强度及密度难以迅速提高，骨质疏松存在，骨折不断发生，此类患者多长期存在慢性腰背痛。
（3）相应神经分布区的放射痛：沿骨折部位神经走行的放射痛。腰背部压痛可向胸前、腹前区及下肢放射。胸椎压缩性骨折，背部疼痛沿肋间神经放射，多表现为胸前区或肋弓处疼痛。腰椎压缩性骨折的患者，腰部疼痛可向腹前区放射，或沿股神经或坐骨神经放射，相应神经支配区疼痛木胀感。其中胁腹部前方放射痛常见（66%），下肢放射痛罕见（6%）。
2.后凸畸形，脊柱矢状面失平衡；患者早期未制动，常导致骨折椎体继续压缩变扁，骨折愈合差，发生进展性脊柱后凸畸形。
3.腰背部的慢性疼痛及身高下降，背部肌肉的痉挛和抽搐。部分患者由于骨折部位疼痛，患者长期保持疼痛最小的体位，背部肌肉长时间痉挛，翻身或屈伸疼痛加重时，可发生抽搐。大部分患者出现骨折部位棘旁疼痛和压痛，部分患者骨折部位疼痛、压痛不明显，表现为骨折部位以下棘旁疼痛及压痛，如胸腰段椎体压缩骨折，表现为下腰痛，患者由于腰背部疼痛，下腰段肌肉长时间痉挛，肌肉疲劳，引起远离骨折部位的疼痛及压痛等。
4.其他表现：如肺活量减少，呼吸功能障碍，腹部受压-食欲减退，腰椎前凸增大-椎管狭窄、腰椎滑脱等，健康状况恶化，失眠和抑郁症等等。
OVCF 的特点：
骨折后需制动或卧床，加速骨吸收，加重OP。
骨折部位骨量低，且多为粉碎骨折，复位困难。
内固定物易松动、脱出，植骨易吸收。
骨折难愈合，时间长。
再次骨折机率大。
因多见于老年人，治疗时易发生并发症，增加治疗的复杂性与风险性。
OVCF的诊断
PART 3
OVCF的诊断需要结合患者病史、临床表现和影像学证据作为判定标准。
1.影像学检查：影像学检查是诊断OVCF的主要手段。
X线：胸腰椎X线侧位影像可作为判定OVCF首选检查方法。常规胸椎、腰椎X线侧位摄片范围应分别包括T4至L1和T12至L5椎体。椎体压缩骨折时，有楔形或“双凹征”改变，伴骨小梁稀疏。部分可表现为椎体内“真空征”，有假关节形成。基于胸腰椎侧位X线影像并采用Genant目视半定量判定方法，椎体压缩性骨折分型(图 2)：①在原椎体高度上压缩20%~25%为轻度压缩骨折；②在原椎体高度上压缩25%~40%为中度压缩骨折；③在原椎体高度上压缩＞40%为重度压缩骨折。通常轻度椎体压缩性骨折患者易被漏诊，对于有高危因素或明显临床症状的患者需要有经验的放射科医师协助判断。
双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry，DXA)：利用VFA可显示脊柱T4-L4侧位像，并利用其判断椎体骨折的类型和程度。VFA诊断椎体骨折的敏感性和特异性与X线半定量技术相一致。
CT：能够明确椎体周壁是否完整，椎体后缘是否有骨块突入椎管，以及椎管受累程度，能发现X线片不能发现的骨皮质中断。
MRI：广泛地应用于骨质疏松性骨折的诊断，具有重要价值。①对X线及CT都不能明确诊断的髓内骨折(微骨折)，MRI可依据髓内出血、水肿导致含水量的变化通过信号异常敏感地反映出来；②MRI及其脂肪抑制技术可用于判定责任椎体，尤其是在多发椎体呈楔形变时；③可同时显示骨骼及周围的软组织病变，用于鉴别骨质疏松性骨折与骨肿瘤等引起的病理性骨折及其他疾病。
全身骨骼核素成像：可提示骨折椎体放射性核素浓聚。如患者不能进行MRI检查时，可作为替代方法。
2.BMD测定
已经发生OVCF者，即可做出骨质疏松症的诊断，并不依赖于BMD测定结果。但仍然推荐对OVCF患者进行BMD测定，以便于后续病情判断和疗效监测评估。
3.实验室检查：基本检查包括血、尿常规，肝、肾功能，血钙、磷和碱性磷酸酶等。
选择性项目：红细胞沉降率、血清25羟维生素D、甲状腺功能、甲状旁腺素、C反应蛋白、血清或尿蛋白电泳及肿瘤标志物等。
骨转换生化标志物：可通过检查骨转换生化标志物(bone turnover marker, BTM; 包括骨形成和骨吸收标志物)，了解骨代谢情况，评估病情进展，判断再骨折风险，并可作为后续抗骨质疏松药物疗效评估监测的基线。国际骨质疏松基金会推荐首选血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type 1 N-terminal peptide，P1NP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(serum C-terminal telopeptide of type 1 collagen, S-CTX)分别作为骨形成和骨吸收的敏感指标。
OVCF的鉴别诊断：
1.强直性脊柱炎：好发于青壮年，男性占90％；可出现多节段椎体楔形变，前后纵韧带、小关节骨化，椎体呈竹节状；HLA-B27抗原多呈阳性。
2.脊柱结核：以青壮年多见；受累椎体破坏导致楔形变，椎体骨质密度不均，边缘不齐，有死骨形成；相邻椎体间隙变窄或消失，椎旁、椎前肿胀阴影形成等。
3.椎体肿瘤：原发或转移性椎体破坏致病理性压缩改变，一般不超过其上下椎体。
4.老年性驼背：多见长期承重、蹲位从事重体力劳动的老年人；常累及胸椎中下段椎体；多个受累椎体呈楔形，但整个脊柱保持完整；椎体前缘硬化，纤维变性，前缘骨质融合。
5.甲状旁腺功能亢进致骨营养不良：甲状旁腺功能亢进致破骨细胞增加，加快骨吸收，引起纤维性骨炎，造成椎体楔合。
OVCF的治疗
PART 4
无论哪一种治疗方法，都需要与抗骨质疏松治疗相结合，才能从根本上提高骨量及骨强度，减少再次骨折的发生率。
1、保守治疗
保守治疗的目的：缓解疼痛、维持脊柱的矢状面和冠状面稳定、早期活动、预防晚期的神经压迫。
应用镇痛剂直至患者可以耐受负重，包含非甾体抗炎药、阿片类镇痛剂。治疗骨质疏松用的降钙素及双膦酸盐可有效缓解骨折相关的疼痛。
限制活动及卧床休息常可改善症状。
支具固定。
物理治疗有助于减轻疼痛、早期恢复活动。
降钙素是强有力的骨吸收拮抗剂，应用降钙素治疗OP 患者能够减少骨吸收，增加骨形成，特别使骨有机质增加，增加骨量和骨质量，对OP性骨痛有很好的镇痛效果。
促进骨形成药物：甲状旁腺激素、他汀类药物、氟化物。
他汀类药物对骨组织具有双向作用，既能促进骨形成，又能抑制骨吸收。
促进骨骼矿化类药物：包括钙剂、维生素D、锶盐等。
PVP经皮将骨水泥注入骨折椎体。
PKP先经皮将球囊置入椎体内，扩张球囊使骨折复位，然后将球囊取出，注入骨水泥。