非创伤性颅内出血：演化过程、自发性、高血压性丨影像及临床诊断要点
颅内出血的演化
影像
CT呈高密度(50~70HU)占位；发病1天后，外周水肿形成
血肿演变中心(核心)较周边(主体)慢
MR：颅内出血基于T1和T2信号特征进行分期
超急性期MR与CT同样敏感；亚急性和慢性期MR更为敏感
病理
常见原因：高血压、脑淀粉样血管病、外伤、出血性血管畸形
临床要点
发病率：30~40/十万人
高血压、高龄是最重要的危险因素
预后取决于血肿大小、发病时的意识水平和出血部位
35%~52%病人在1个月死亡(50%死于病初2天)；59%在1年内死亡
使用华法林的病人发生颅内出血（ICH）死亡率增高(3个月死亡率增高2倍)
过去十年中， 与抗凝剂相关的ICH发生率增加， 高达20%
大血肿(>30毫升) 和NECT的“涡流征”→死亡率较高
活动性造影剂外渗和对比增强→死亡率较高
诊断纲要
CT显示急性血肿显著的不均质性预示血肿扩大和死亡率增高
“涡流征”、造影剂外渗和增强预示血肿扩大和死亡率增高
液-液平面→要探查是否存在潜在的凝血功能紊乱
示意图：脑实质出血由超急性期[直箭]（细胞内氧合血红蛋白）向急性期（细胞内脱氧血红蛋白伴周围水肿）演化。亚急性早期（空箭）和后期（细胞内和细胞外分别为正铁血红蛋白）逐渐演变为含铁血红素沉着的慢性囊腔（弯箭）。
轴位CT平扫：多发海绵状血管瘤导致的左侧急性丘脑出血，周围轻微水肿。
与上方为同一位患者：T1WI示丘脑出血（箭）与邻近脑组织呈等信号，提示超急性期出血。
T2WI显示超急性期/急性期出血呈中等强度的高信号。
淀粉样血管病患者。T1WI示左侧颞枕叶脑出血灶，为超急性期（等信号-空箭）、急性或亚急性期早期（高信号-弯箭）脑出血，右颞叶亚急性晚期（高信号）出血。
T2WI示左侧颞枕叶脑出血灶信号混杂，超急性部分为高信号（空箭），急性及亚急性期早期为低信号（弯箭）脑出血；右颞叶亚急性晚期T1、T2均为高信号。
同一位患者21小时后。T2❉ GRE MR显示出血中心的信号取决于周边“开花征”的T2图像特征。右枕叶可见第三个病灶。
同一位患者21小时后。T2WI示左侧颞枕叶脑出血灶由超急性期进展为急性期而出现相应的T2信号降低（弯箭）；右颞叶亚急性晚期出血灶无显著的信号改变，而仍为高信号。
自发性非创伤性颅内出血
概述
原发性脑实质内出血
急性非外伤性颅内出血
影像
急性圆形或卵圆形脑内血肿
出血量从不足“1厘米”的微出血至大量出血不等
周围水肿
常见病因的原发性颅内出血的血肿部位
高血压：基底节、丘脑、桥脑、小脑
淀粉样血管病：脑叶
动静脉畸形：任何部位
海绵状血管畸形：任何部位少
静脉窦血栓：皮层下白质
肿瘤：任何部位
液-液平面可见于：凝血功能障碍、活动性出血、潜在的囊性占位病变
检查方法推荐
若高血压病人出现纹状体内囊血肿一不必行进一步的影像检查
非典型血肿或病史不清：MR检查(包括T 2'GRE、DWI、TIWI C+)
若MR显示非典型血肿→CTA或MRA
若标准检查提示血管源性出血→MRA
如鉴别诊断考虑脑静脉梗死→MRV
随访：若病因不清， 可复查MR：若最初MR A或CTA阴性， 酌情选查DSA
病理
45岁以下：动静脉畸形(AVM) 、药物滥用、静脉梗死、血管炎
45岁以上：高血压、淀粉样血管病、静脉性梗死、肿瘤、凝血功能障碍
临床要点
占急性卒中15%~20%
控制高颅压、脑积水
必要时手术清除血肿
大体病理：急性自发性脑实质内出血；同时可见基底动脉粥样硬化。
CT平扫：左侧外囊和壳核大量高密度出血病灶，为典型的高血压性脑出血表现，同时存在出血破入脑室内。
CT平扫：左侧中脑高密度出血灶。急性卒中出现右颞叶后内侧和右枕叶广泛的低密度和灰白质界限不清。这些表现均因基底动脉尖血栓所致。
后前位DSA左椎动脉注射造影剂显示基底动脉尖端血凝块（黑箭），血凝块延伸入右侧PCA及SCA而不显影，可见左侧PCA及SCA（白箭）。
轴位T1WI+C示左颞叶血肿，血肿内因活动性出血形成的液液平面（直箭），脑沟内最显著的增强部分代表假性动脉瘤（弯箭）。
选择性左颈内动脉注射造影剂的前后位DSA显示左侧大脑中动脉远端分支梭形真菌性动脉瘤（黑箭），注意与大脑血肿相关的大脑中动脉分支的占位效应（空箭）。
高血压性颅内出血
概述
继发于高血压的急性非创伤性颅内出血
脑卒中占第二位的常见病因
影像
最初筛查：高血压病人采用CT平扫
CT：急性圆形或卵圆形高密度肿块
纹状体内囊出血：壳核或外囊占60%~65%
丘脑出血：占15%~25%
桥脑、小脑：占10%
多灶性“微出血”：占1%~5%
如有凝血功能障碍或活动性出血，则病灶密度不均匀
其他表现
出血破人脑室
占位效应：脑积水、脑疝
MR信号强度（因血凝块分期的不同而异）
超急性期(<6小时)：T1等或低，T2高信号
急性期(7小时~3天)：T1等或高，T2低信号
亚急性期(出血后数天)：T1高，T2低-高信号
慢性期(出血后数周~数月)：T1高，T2低信号
主要的鉴别诊断
血管畸形
药物滥用(尤其是年轻病人)
脑深部静脉血栓形成
出血性肿瘤
淀粉样血管病(多发性微出血)
临床要点
10%~20%卒中病人为高血压性颅内出血（hICH）
50%非创伤性ICHs由hICH引起
高血压病是45~70岁病人自发性ICH的最常见病因
示意图：急性高血压性基底节及外囊出血破入侧脑室，并通过室间孔进入第三脑室。
CT平扫：左基底节区大量高密度脑出血，继发改变包括破入脑室、占位效应，表现为左侧脑室受压、中线右移、右侧脑室扩大。
急性高血压性脑出血患者，MR增强显示左侧丘脑低信号占位，病灶无强化，伴轻微占位效应。
轴位T2WI显示左侧丘脑急性出血低信号病灶；另见脑白质变性，因长期系统性高血压微血管病变所致。
既往左侧壳核和外囊（空箭）高血压性脑出血史的病人，T2 ❉GRE显示基底节区和丘脑出现多发的“黑点”（直箭），而皮层仅有数个“黑点”病灶（弯箭）。
同一位患者，MIP SWI序列显示陈旧性高血压出血病灶（空箭），多发“黑点”（微出血）较常规T2 ❉GRE序列显示更明显，而T2WI仅能确认极少的微出血病灶。
↓ 内容节选自图书：
《脑部影像诊断学》 主译：吴文平 等
转载声明：本微信平台属于公益性医学影像类学习平台，本微信所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且注明来源，如不希望被转载的原作者及老师可与我们联系，我们将立即进行删除处理
来源：熊猫放射