扫地僧的女粉丝解读人工瓣---感染性心内膜炎与空化现象
成熟不是为了走向复杂，而是为了抵达天真。
1、根据感染发生时间可分为早期心内膜炎和晚期心内膜炎，前者感染 发生于术后2个月内，多为术中感染所致；后者感染发生于术后2个月以 后，多为血源性传播所致，致病菌多为链球菌或葡萄球菌。
2、临床症状及体征：长期不明原因发热、心脏有杂音 ，反复血培养阳性。
3、如果一个人有瓣膜置换史，出现发热，同时发现瓣周脓肿或赘生物，可诊断为感染性心内膜炎，但是如果未发现赘生物或脓肿，并不能排除该病。
4、机械瓣发生感染性心内膜炎时，常累及人造瓣膜周围的心内膜，出现瓣环溃烂，缝合线脱落,形成瓣周漏、赘生物和瓣周脓肿等，并可侵犯瓣环附近的心肌组织，形成心肌脓肿。
5、生物瓣发生感染常侵袭瓣叶，出现瓣叶破坏、溃破、穿孔和赘生物，瓣周脓肿相对较少见。
6、在感染性心内膜炎患者，多数可造成瓣膜周围组织的破坏，形成瓣周漏。
7、人造瓣膜合并感染者预后较差，采用内科治疗较难根治容易复发，故目前一般主张早期手术治疗清除病灶，以降低病死率。
8、感染性心内膜炎的超声特征表现为赘生物和瓣周脓肿。
赘生物：
形态不规则，可呈丝状、球状、条束状或絮状，游离端随血流飘动。
主动脉瓣位人工瓣赘生物相对比较容易观察，在舒张期，可见赘生物脱入左室流出道。而二尖瓣位人工瓣赘生物比较难以观察到，因为赘生物容易附着在瓣环的心房面，而这正好处在人工瓣的声影中。
瓣周脓肿：
主动脉后壁与左房壁之间组织疏松，是瓣周脓肿的高发区域，表现为主动脉根本后壁与二尖瓣前叶之间的间距增大，呈囊状改变，内部呈现低回声或无回声区，在脓肿未破之时，脓腔内无血流信号，破溃之后，脓腔与心腔贯通，可见血流进出脓腔，此时容易合并瓣周漏。
在感染初期，局部炎性组织液化不明显，超声难于诊断瓣周脓肿。
当主动脉根部脓肿较大时，可挤压主动脉瓣环或主动脉腔，影响人工瓣的开放与关闭，造成狭窄或关闭不全。
先看图👇，左室内来回飘荡的强光点即所谓的空化现象。
其实并没有哪本书把空化现象认作是人工瓣的并发症，但是我觉得值得一说，所以就姑且放到这里了。
言归正传，我第一次认识空化现象是通过“鸢都超声”公众号6月9日的一篇文章。然而关于该现象能找到的资料极其有限。以下内容摘自知网《机械瓣的空化研究进展》一文：
1、所谓空化就是由于压强降低使液体汽化形成空泡的过程。
2、而空泡在近固体边壁的高压区受到压缩会迅速溃灭,溃灭过程中产生高速微射流 ,这股微射流将猛烈冲击固体表面并引起固体材料的破坏 ,多次这种作用导致过流部件表面形成微小密集的凹坑 ,这类似于滴水穿石。
3、这种现象在二尖瓣位机械瓣置换术后的病人常见。
4、机械瓣发生空化对患者不利：
首先 ,机械瓣空化能导致溶血。
其次 ,机械瓣的空化增加血栓形成的几率。正常情况下机械瓣的表面很光亮可以防止血细胞附着 ,但空化使其表面形成微小密集的凹坑 ,滋长了血细胞附着血栓形成的几率。
再者 ,空化可导致机械瓣的结构破坏。由于空化使机械瓣表面形成微小密集的凹坑，从而可能造成该处强度变弱,裂纹由此产生 ,最终导致瓣膜的彻底损坏。
至此，关于人工瓣膜的解读全部结束。
对于某个事物，我如果感兴趣，就喜欢从里到外探个究竟，总觉得这样才能打通任督二脉，直达事物的本质。所以不免啰嗦冗余，而且生硬，我自己回过头去看，也发现很多地方有待改进，但事已至此。不过仍然希望读我文章的朋友能有所收获。See you！