喝酒走一个，癌症来一沓！

作为一名“精通人性”的劝酒老手，前两天我与一位朋友吃饭，当我坐下来的时候，我直接扔出了一句，“迟到了啊！自罚三杯！”。朋友哈哈大笑，一时半会儿没有缓过神来，这种呢就是典型的饭局小白。然后我坐下来继续出击，“不会喝才得练呐，酒量都是练出来的，你不会喝酒以后出去是要吃亏的呀！”“两瓶下去脸都不红，好酒量啊！来，再走一个！”。他又是一份意想不到的狂喜，吨吨吨下去好几瓶。殊不知，吨吨吨下去是酒，蹭蹭蹭上去的是患癌风险。

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文章｜Zhuoru Chen MS

校稿｜Haoran PHD   编审｜Xinyin PHD, RD

编辑｜Jiaqi Xu BS, RD  设计｜Fay

阅读信息 📖

难度：★★☆☆☆  类型：综述  字数：2138

文章纲要

  • 酒精带来的癌症负担

  • 酒精致癌的几大手段

  • 怎么减少饮酒带来的伤害

  • 极养视点

PART ONE
酒精带来的癌症负担
喝点酒还能增加癌症风险？不都说小酌怡情，大饮伤身吗？其实不然。
最近一篇发表于lancet的综述，根据全球酒精与健康信息系统（Global Information System on Alcohol and Health）估计的酒精消耗量和最小风险暴露理论值（终生戒酒）以及系统综述估计的相对风险，计算了相应的人群归因比例（population attributable fraction，PAF），并将其应用于GLOBOCAN 2020提供的癌症发病率，获得了归因于酒精的癌症新发病例数[1]。
结果显示
  • 2020年，全球约有741300（95% UI 558500–951200)例新发癌症可归因于饮酒。其中，男性占76.7%（568700人，95% UI 422500–731100）；
  • 容易遭酒精“辣手摧花”而癌变的部位是食管（189700例 [95% UI 110900–274600] ）、肝脏（154700例 [95% UI 43700–281500])和乳腺（98300例 [95% UI 68200–130500] ）；
  • 癌症的风险和饮酒多少是成正比的。

    ❖ 酗酒（＞60g/d），可导致346400（95%UI 227900-489400）例癌症；

    ❖ 危险饮酒（每天20-60g），可导致291800（95%UI 227700-333100）例癌症；
    ❖ 即便是适量饮酒（每天少于20g），也可导致103100（95%UI 82600-207200）例癌症。
    再进一步按10g的梯度来细分，每天只要摄入10g酒精，即可让癌症病例数增加41300例（95%UI 35400-145800）。
由此看来，至少从预防癌症的角度来说，最好不要喝酒。
PART TWO
酒精致癌的几大手段
以前，酒精并不被认为是致癌物，而是一种共同致癌物和/或肿瘤促进剂。然而，国际癌症研究机构工作组详细分析研究后，发现那些研究存在设计不完善以及执行不充分的问题。近些年来，越来越多的研究都清楚地显示酒精是一种致癌物。那么酒精是如何引起癌症的呢？让我们来看看酒精致癌的几大手段吧！
乙醇的代谢产物乙醛
2017年，在WHO整理的致癌物清单中，与酒精饮料摄入有关的乙醛被列为一级致癌物。（点击阅读 🔗《“致癌”全科普！附赠WHO「致癌物清单」》）乙醛可导致DNA、蛋白质和脂质改变或损伤。在大鼠和仓鼠的吸入实验以及真核生物的体外实验中，均发现乙醛干扰DNA的合成与修复，且可诱导染色体畸变。在酒精消费者中，发现了乙醛与DNA形成的稳定的加合物。不仅如此，乙醇和乙醛还会影响甲基的转移。此外，由于细菌氧化乙醇，适量饮酒后，在唾液和大肠处可发现高浓度乙醛，造成粘膜增生，而高度再生环境可能会促进基因的突变[2]。
氧化应激
在肝脏中，酒精的代谢产物可进一步代谢产生活性氧。酒精还会影响细胞色素 P450的活性以及改变体内某些金属的水平，进而促进活性氧的产生。加之酒精会降低抗氧化剂水平。综上所述，酒精会促进活性氧的产生和/或干扰人体对这些化合物的正常防御机制，尤其是在肝脏中[3]。
DNA甲基化
酒精对全身和局部的DNA甲基化的影响可能是由于其干扰主要的甲基供体（S-腺苷甲硫氨酸 ，SAMe）及其相关途径[4]。
影响激素水平，如雄激素、雌激素
于女性而言，乳腺癌是归因于酒精的癌症之首。而对激素的影响或许可部分解释这两者之间的病因关系。循环雌激素源自卵巢合成或外周转化途径（涉及雄激素）。据推测，终生接触雌激素，尤其是雌二醇，会增加患乳腺癌的风险。对于绝经前女性，酒精摄入与雌二醇、雌酮、雄烯二酮或睾酮的升高以及促卵泡激素和6-磺基褪黑激素的减少有关。与不饮酒者相比，绝经前女性适度饮酒可以减少月经周期的变异性和长周期的频率，从而增加对内源性雌激素的累积暴露。此外，在饮酒的女性上可观察到，月经周期的高雌二醇阶段，乙醇代谢物乙醛的血液水平显着升高[5]。
此外，乙醇可作为溶剂，溶解一些致癌物，如烟草中的一些化学物，间接促进癌症发展[6]。
ALDH2*2等位基因（代谢乙醛的主要酶）会使患上呼吸道消化道癌症风险增加。当然也可能是因为基因缺陷导致自我选择的发生，ALDH2*2等位基因缺陷->乙醛脱氢酶缺陷->乙醛难代谢为乙酸->血管扩张->脸红->喝酒脸红的人更不愿意喝酒[1]。（点击阅读 🔗《喝酒''死''得快？！你是不是例外？》）
PART THREE
怎么减少饮酒带来的伤害
饮酒带来的伤害不光是致癌这样的健康风险，最近频频爆出的与饮酒相关的社会新闻更是让我们看到了其更为恶劣的影响，那么我们该如何保护自己，减少饮酒带来的伤害呢？
  • 能避免则避免：正在备孕/打了疫苗/吃了头孢/酒精过敏/开了车来/喝了胃出血等等；
  • 当避不可避时：有一些小tips可帮助我们在饮酒的同时最大程度地保护自己的健康；（点击阅读 🔗《春节饮酒不用愁，营养师帮您解忧！》）
  • 知己知彼，百战不殆。了解一些饮酒背后的门道，方能立于不败之地，真正维护自己的健康。喝红酒养生？喝酒脸红的人是不能喝酒？喝酒脸白的人更倒霉？如何喝酒才能做到千杯不醉？酒后做什么事情等于作死？海淘解酒神药，真的这么灵验吗？（点击阅读 🔗《红酒养生，你被骗了多久？》 🔗《喝酒''死''得快？！你是不是例外？》）

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极养视点

  • 2020年，全球约有741300例新发癌症可归因于饮酒。即使是每日饮酒10g，癌症新发病例数也非常惊人。从预防癌症的角度来说，还是最好不要喝酒；

  • 酒精可以从代谢产生乙醛、氧化应激、DNA甲基化、影响激素水平、溶剂作用等途径增加人体的患癌风险；

  • 用适当的借口避免饮酒。饮酒不可避免时，再用一些小tips来尽可能地保护自己。充分了解“敌人”，才能更好地保护自己。不妨看看极养的往期文章，再更多地了解一点饮酒吧。

参考文献

[1] Rumgay H, Shield K, Charvat H, Ferrari P, Sornpaisarn B, Obot I, Islami F, Lemmens VEPP, Rehm J, Soerjomataram I. Global burden of cancer in 2020 attributable to alcohol consumption: a population-based study. Lancet Oncol. 2021 Aug;22(8):1071-1080. doi: 10.1016/S1470-2045(21)00279-5. PMID: 34270924; PMCID: PMC8324483.

[2] Seitz HK, Stickel F. Molecular mechanisms of alcohol-mediated carcinogenesis. Nat Rev Cancer. 2007 Aug;7(8):599-612. doi: 10.1038/nrc2191. PMID: 17646865.

[3] Wu D, Cederbaum AI. Alcohol, oxidative stress, and free radical damage. Alcohol Res Health. 2003;27(4):277-84. PMID: 15540798; PMCID: PMC6668865.

[4] Varela-Rey M, Woodhoo A, Martinez-Chantar ML, Mato JM, Lu SC. Alcohol, DNA methylation, and cancer. Alcohol Res. 2013;35(1):25-35. PMID: 24313162; PMCID: PMC3860423.

[5] Singletary KW, Gapstur SM. Alcohol and breast cancer: review of epidemiologic and experimental evidence and potential mechanisms. JAMA. 2001 Nov 7;286(17):2143-51. doi: 10.1001/jama.286.17.2143. PMID: 11694156.

[6] Boffetta P, Hashibe M. Alcohol and cancer. Lancet Oncol. 2006 Feb;7(2):149-56. doi: 10.1016/S1470-2045(06)70577-0. PMID: 16455479.

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