肌力从 0 级到 4 级来回转变，患者到底经历了啥？
患者，男性，55 岁，因「突发神志不清伴右侧肢体无力 6 小时」入院。
患者 6 小时前饮酒后突然神志不清，伴右侧肢体无力（肌力 0 级），家属考虑醉酒引起，未引起重视。但发现患者症状持续不缓解，于是紧急送往当地县医院。
完善颅脑 CT 未见出血，当地医生查体后考虑「急性脑梗死」，并于发病 2 小时左右给予静脉溶栓治疗（阿替普酶），同时动态观察生命体征。
溶栓治疗后，神志模糊，右侧肢体无力较前改善（肌力 4 级），建议转上级医院治疗，遂由 120 送至我院急诊。
入院查体：神志模糊，呼之睁眼，双侧瞳孔等大、等圆，查体不配合，可见四肢自主运动，右侧肢体较左侧稍差，双侧病理征阴性。
入院后完善颅脑 MRI MRA：左侧额顶颞岛叶急性梗塞，左侧大脑中动脉主干狭窄。
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请神经外科会诊，考虑患者溶栓后症状改善，但仍颅脑磁共振提示左侧大脑中动脉主干狭窄，可行血管介入治疗，扩张狭窄血管，必要时安装支架，改善预后。
家属同意并签字，患者在发病 7 小时左右在介入室行左侧大脑中动脉主干球囊扩张术（未安装支架），经历 3 小时的手术转 ICU 进一步观察。术后患者四肢活动可，右侧肢体稍差（肌力 4 级左右），仍无法言语。
转入 ICU 的第二天早上，发现患者病情加重，右侧肢体肌力 0 级，不排外溶栓或术后并发脑出血可能，紧急完善颅脑 CT 却未见出血（如下）。
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颅脑 CT：左侧额叶缺血性病灶，左侧基底节区陈旧性腔隙性梗塞灶。
那患者病情加重是由什么引起的呢？
再次复查颅脑 MRI MRA（如下）：
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颅脑 MRI 提示：左 MCA 狭窄所致脑梗塞，累及左侧基底节区及额颞顶叶；较入院时病变范围扩大，但 MCA 再通。
这样看来，患者复查颅脑 CT 未见出血，不考虑继发脑出血导致的病情加重。
难道是再次梗死导致病情加重？患者复查颅脑 MRI 虽然提示梗死范围扩大，但 MRA 提示狭窄血管再通，不考虑血管再次闭塞引起的脑梗死。
所以，不能排除血管再通后可能存在高灌注损伤（缺血再灌注损伤），于是建议加做颅脑灌注扫描（如下）：
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颅脑灌注扫描：ASL（1525ms）左侧额颞岛叶高灌注；ASL（2525ms）示左侧额颞岛叶高灌注，提示梗塞后再灌注。
住院期间，严格按照急性脑梗死治疗方案（抗血小板聚集、稳定斑块等）。同时患者存在缺血再灌注损伤，应严格控制血压在正常范围或更低，减低脑血管流量，从而减轻高灌注带来的危害。
患者神志转清，只能简单发音，无法交流，但右侧肌力逐渐改善，4 天后能自行下床活动，能站能坐，右手可持筷，上厕所、洗漱，生活自理，除右上肢远端精细动作稍差以外，右侧肢体肌力基本恢复正常。
家属考虑到患者生活基本可以自理，要求出院，至于语言功能受损严重，一时难以恢复，建议回家后多加锻炼语言功能。
3 月后进行随访，患者行走自如，言语也基本恢复，从发病时的简单发音，到现在已经可以正常交流了，只是语速稍慢。
由此看来，从发病到现在，患者虽然经历一波三折，但总体恢复的不错。
但有个问题，患者溶栓效果明显，有没有必要在急性期内行血管介入治疗？
该患者溶栓后，肌力从 0 级恢复至 4 级左右，溶栓效果很明显。但神经外科医生考虑到患者溶栓后颅脑 MRA 提示左侧大脑中动脉主干仍狭窄明显，建议行左侧大脑中动脉主干球囊扩张术，术后可见血管大致恢复。
但球囊扩张术后，由于血管再通引起左侧大脑半球区域大面积缺血再灌注损伤，导致患者病情加重。动脉狭窄 VS 缺血再灌注损伤，哪个危害更大？
从本病例可以看出，对于大动脉栓塞引起的大面积脑梗死，在有效时间内溶栓及血管介入治疗，患者受益明显。
缺血性脑卒中是一种复杂的脑血管疾病，是目前危害人类健康的主要疾病之一。缺血性脑卒中涉及多个病理过程，如炎症反应、细胞凋亡、兴奋性毒性和氧化应激等。其中细胞凋亡导致神经元数量减少，大脑功能受损。
而缺血再灌注损伤是指大脑局部缺血后血液供应恢复后的一段时间里组织损伤加重病理现象。在脑组织恢复血流灌注时，也将产生过多的活性物质和炎症因子，引发炎症反应，加剧梗死中心损伤，并导致脑缺血再灌注损伤。
在临床上，若脑梗死患者溶栓、血管介入治疗后，患者病情突然加重，除了考虑再梗死、继发脑出血等情况，也要考虑存在缺血再灌注损伤的可能。
参考文献
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