种植体周围炎的基础共识
这是 珞珈晨修 的第 33 篇推送
自1980年种植技术被用于替代缺失的天然牙，种植体掀起了当代口腔医学的一场革命。全球范围内接受种植治疗牙缺失的患者数量越来越大，种植治疗后植体周炎的发生也逐渐成为牙科医生不容忽视的大问题。
根据2017年美国牙周病学会（AAP）和欧洲牙周病学会（EFP）达成的共识，种植体周围的疾病和状态分为四类：植体周围健康、植体周黏膜炎、植体周炎、植体周软硬组织的缺陷（见图1）。[1]
图1 来源于参考文献[1]
植体周炎的定义，是一种由菌斑引起的植体周围软硬组织的病理状态[2]。其特点包括植体周黏膜炎症的表现，以及随之发展而来的进行性丢失的植体周支持性骨组织。植体周炎的发病率在2008年报道[3]为28%~56%（患者水平）12%~40%（种植体水平）；2015年报道[4]为14%~30%。
已知的种植体周围炎的发展速度是非线性的，逐渐加快的。并且植体周炎的发生可能开始得比已知的早，现有的绝大多数x线片显示的植体周围骨丧失都发生在行使功能后的第二年（52%）。[2]
图2 来源于参考文献[5]
根据2017年AAP和EFP提出的共识，导致植体周黏膜炎向植体周炎转化的组织学和临床条件还没有被研究透彻，但是体内研究证明牙齿和种植体周围软组织对于菌斑的反应是相似的，不认真刷牙14天后，种植体周围即形成菌斑、出现探针出血；21天不作菌斑控制种植体周围黏膜炎即可发生[5]（如图1）；种植体周围黏膜炎早期处理（如图3），植体周围的软组织可以完全恢复健康（基台的穿龈轮廓是光滑的机械切削者比相对粗糙的激光刻蚀者更容易恢复健康，如图4）。[6]
图3 来源于参考文献[6]
图4 来源于参考文献[6]
在组织学的水平，比较植体周炎与牙周炎的研究指出，植体周炎的炎症范围更大。具体比较植体周炎与牙周炎之间的组织学特点的异同（见表1）：
表1
有关种植体周围炎骨破坏的类型，Schwarz等学者[8]将其分为骨内缺损的一类和骨上缺损的二类。在人体内发生的大部分（79%）种植体周围炎，都是一类骨缺损与二类骨缺损的集合体。具体分类见下图5，图6[9]显示牙周炎骨破坏类型的分类：
图5 来源于参考文献[8]
图6 来源于参考文献[9]
（1）软组织炎症：
① 探诊出血（BOP）：轻探出血和（或）溢脓；
② 探诊深度（PPD）：较基线检查增加和（或）黏膜缘退缩。[10]
（2）进行性骨丧失：
① 植体周炎的骨丧失量标准尚未统一，但综合大量原始研究所使用的标准，骨丧失的区间在1.8mm到3mm之间；[11]
② 1997年提出的种植体成功的标准为：第一年内的骨丧失量≤1mm；往后每年的骨丧失量≤0.2mm；[12]
③ 随着新的材料、技术、理念（种植体设计、超微结构、表面处理、种植体-基台连接方式；种植-修复的时间方案）的提出，以及种植术后维护意识和水平的提高，种植成功的标准逐渐提高，这对于提升对植体周炎诊断的敏感性是有重要意义的。
根据AAP和EFP在JOP发表一份2017的会议共识[2]，植体周炎的危险因素根据现有临床证据充分与有限分为两类：
（1）有充足的证据的潜在危险因素：
① 牙周炎病史：绝大多数已发表的论文均认为牙周炎病史是种植体周围炎的危险因素。但不可忽视的争议仍然存在。牙周炎患者种植体骨结合的能力与非牙周炎患者无异，提示只要遵循适应证、操作原则，牙周炎患者的种植治疗也可以获得良好的骨结合。对于重度的牙周炎患者，种植体失败的长期风险更高，所以为了预防种植体周围炎的发生，术后需要定期维护治疗（平均复诊间隔以5~6个月为宜[13]，频率过高对医生和患者造成负担，频率过低会增加种植体周围生物并发症的发生风险）。
② 吸烟史：关于吸烟史与植体周炎的相关性，目前还没有结论性证据能排除混杂因素的影响；此外，不同的实验对于吸烟者的定义也不统一。所以目前没有结论性证据支持：吸烟史是种植体周炎发生的危险因素。
③ 糖尿病史：目前已有的部分实验证明糖尿病病史是危险因素，但另一部分实验（包括回顾性研究和大部分横断面研究）还无法证明相关性。综上的结论是：现有证据还不足以证明“糖尿病史是植体周炎的危险因素”。
④ 菌斑控制不佳/缺乏常规植体周围维护治疗：共识指出“有证据证明菌斑控制不佳/缺乏常规植体周围维护治疗是植体周炎的发生的危险因素”。对此，需注意与口腔卫生的控制有关的其他因素，比如：Souza等人[14]发现当角化龈的宽度（KM，keratinized mucosa）＜2mm时，植体位点刷牙时的不适感较KM≥2mm者更多，他还发现发生角化龈退缩的植体，其位点上的菌斑和探诊出血指数会更高。
（2）证据不足的潜在危险因素：
① 角化龈：尽管角化龈缺失或角化龈宽度减少可能会影响到口腔卫生的自洁（舒适感下降），造成菌斑指数、牙龈指数、牙龈退缩、附着丧失的变化。但仅有限证据能证明其为植体周炎的一个危险因素；
② 粘接剂残留：许多观察性研究报道粘接剂残留与植体周炎/植体周围黏膜炎息息相关，有一篇系统评价[15]强调：多余粘接剂的粗糙表面有利于细菌的附着和菌斑生物膜的形成。但争议依旧存在，而且在部分残留粘接剂的种植体周围未发现种植体周围疾病；且粘接固位的修复体患植体周炎的风险也没有比螺丝固位的修复体更高。
③ 基因多态性（gene polymorphism）：一些观察性研究提示植体周炎与某些基因的多态性存在可能的相关关系，目前有限的临床研究主要集中在IL-1复合基因的多态性上；除此之外，骨保护素、IL-6、SD14-159C/T、TNFα-308A/G也可能与植体周炎存在潜在相关性。由于前瞻性临床研究和大样本临床研究的缺失，现有证据仅提示多样的基因多态性与植体周炎可能存在潜在相关性。
④ 全身系统性疾病：心血管疾病、类风湿关节炎、骨质疏松症、甲状腺疾病、肝炎、身体质量指数（BMI，body mass index）、放疗化疗等等（糖尿病如上所述）都有相关研究提出假设。但是相关证据非常有限。
⑤ 医源性因素：基台或修复体的不完全就位、过凸的修复体轮廓、不良的种植体三维位置、GBR术修复骨缺损的效果，等等因素，都可能会影响患者种植体的自洁和诊室内的菌斑控制，增加患病风险。目前尚缺乏相关的研究支持。
⑥ HE创伤：目前有限的动物研究对于过度负载与侧向静压力对种植体的潜在影响仍存在争议；临床上，有研究指出临床表现具有过度负载的种植位点在植体周炎的人群中的比例较健康人群的高。
⑦ 金属微粒：有学者报告在种植体周围炎症细胞浸润区，偶尔能发现残留的金属微粒（如钛、铁）但没有健康组织切片作对照。现有的证据还不能评估这类金属微粒在植体周炎疾病进展中的作用。
⑧ 其他因素：大量病例报告、有限元分析和临床前研究提出可能相关的危险因素（如，骨挤压造成的骨坏死、高温、微动、生物腐蚀等等）仍有待研究进一步证明，。
（1）家庭清洁：
① 刷牙（电动牙刷与手动牙刷无显著差异）
② 邻间隙清洁
③ 漱口水清洁
（2）专业抗感染治疗
① 口腔健康宣教
② 刮治结合抛光
③ 局部/系统抗感染治疗
④ 微生物测试
⑤ 牙龈切除术/再生性手术
以上临床治疗方案的选择，依据个体危险因素程度的差异。参照lang等人[16]在2004年会议共识中所提到的CIST（cumulative intercepted supportive therapy）protocol进行确定（见图7）：（此方案的基础是植体周围组织健康表现为探诊深度介于2~4mm）。
图7 来源于参考文献[16]
Reference：
[1]Meng H X. [2018 world new classification of periodontal and peri-implant diseases and conditions]. Zhonghua kou qiang yi xue za zhi = Zhonghua kouqiang yixue zazhi = Chinese journal of stomatology. 2019; 54(2): 73-8.
[2]Schwarz F, Derks J, Monje A, et al. Peri-implantitis. Journal of periodontology. 2018; 89 Suppl 1(S267-s90.
[3]Lindhe J, Meyle J. Peri-implant diseases: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology. Journal of clinical periodontology. 2008; 35(8 Suppl): 282-5.
[4]Derks J, Tomasi C. Peri-implant health and disease. A systematic review of current epidemiology. Journal of clinical periodontology. 2015; 42 Suppl 16(S158-71.
[5]Zitzmann N U, Berglundh T, Marinello C P, et al. Experimental peri-implant mucositis in man. Journal of clinical periodontology. 2001; 28(6): 517-23.
[6]Schwarz F, Becker J, Civale S, et al. Onset, progression and resolution of experimental peri-implant mucositis at different abutment surfaces: A randomized controlled two-centre study. Journal of clinical periodontology. 2018; 45(4): 471-83.
[7]Carcuac O, Berglundh T. Composition of human peri-implantitis and periodontitis lesions. Journal of dental research. 2014; 93(11): 1083-8.
[8]Schwarz F, Herten M, Sager M, et al. Comparison of naturally occurring and ligature-induced peri-implantitis bone defects in humans and dogs. Clinical oral implants research. 2007; 18(2): 161-70.
[9]孟焕新. 牙周病学（第4版） [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2013.
[10]Laurell L, Lundgren D. Marginal bone level changes at dental implants after 5 years in function: a meta-analysis. Clinical implant dentistry and related research. 2011; 13(1): 19-28.
[11]Figuero E, Graziani F, Sanz I, et al. Management of peri-implant mucositis and peri-implantitis. Periodontology 2000. 2014; 66(1): 255-73.
[12]Roos J, Sennerby L, Lekholm U, et al. A qualitative and quantitative method for evaluating implant success: a 5-year retrospective analysis of the Brånemark implant. The International journal of oral & maxillofacial implants. 1997; 12(4): 504-14.
[13]Monje A, Aranda L, Diaz K T, et al. Impact of Maintenance Therapy for the Prevention of Peri-implant Diseases: A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of dental research. 2016; 95(4): 372-9.
[14]Souza A B, Tormena M, Matarazzo F, et al. The influence of peri-implant keratinized mucosa on brushing discomfort and peri-implant tissue health. Clinical oral implants research. 2016; 27(6): 650-5.
[15]Staubli N, Walter C, Schmidt J C, et al. Excess cement and the risk of peri-implant disease - a systematic review. Clinical oral implants research. 2017; 28(10): 1278-90.
[16]Lang N P, Berglundh T, Heitz-Mayfield L J, et al. Consensus statements and recommended clinical procedures regarding implant survival and complications. The International journal of oral & maxillofacial implants. 2004; 19 Suppl(150-4.
作者：侯奕璇
指导教师：周毅
编辑：赖玉蓝