靶向药引起的手足溃烂、蜕皮、疼痛，到底该怎么办？

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手足综合征的那些事儿

作者 上海市第一人民医院临床药学科 王芳 高君伟

一些肿瘤患者在接受化疗药物治疗后，有时会有“手脚怎么变黑了”，“走起路来感觉不到自己的脚了，跟踩在棉花上一样”等表现，影响了日常生活。其实化疗药物除了可引起骨髓抑制、胃肠道反应、肝肾毒性等副作用外，还会引起一些特异性的的并发症。这种情况是怎么了？遇到这种情况该什么处理和防治呢？

01

什么是手足综合征？

手足综合征（Hand-Foot Syndrome, HFS）又称为掌跖红斑综合征，是以掌跖部感觉丧失及红斑为主的特异性皮肤综合征。

临床表现常分三级：

一级为轻微皮肤改变，为手足色素沉着、红斑、水肿、角化过度、不痛伴轻微麻木感、针刺感等，不影响日常生活。

二级表现为手足存在疼痛、红斑，脱屑等皮肤改变，影响日常生活。

三级表现为手足脱屑、溃疡、水泡、出血、剧烈疼痛等，不能工作和生活。

02

容易引起症状的药物有哪些？

化疗药：卡培他滨、脂质体阿霉素、氟尿嘧啶、阿糖胞苷、长春瑞滨、多西紫杉醇、吉西他滨等。

分子靶向药物：索拉非尼、舒尼替尼、阿帕替尼等。

其中卡培他滨和脂质体阿霉素最易诱发HFS。卡培他滨的HFS发生率接近60%。脂质体阿霉素发生率可达50%。如果是阿霉素脂质体和5-FU联合，手足综合征发生率可高达90%。

03

面对手足综合征，我们该怎么办？

手足综合征的发生具有药物特异性，和剂量依赖特点。症状多出现在使用化疗药物后的2-21天，个别会在用药10个月后出现。一般情况下会在停药后2-5周逐渐缓解且基本没有长期后遗症。

1、一旦发生HFS，应及时告知医生，当患者出现Ⅱ级及以上症状时，应考虑化疗药物停止或减量。

2、发生初期尽量避免手部和足部的摩擦及接触高温物品，穿着宽松舒适的手套、鞋袜，使用松软的鞋垫，避免穿过紧的鞋，可预防HFS。

3、避免较剧烈的运动和体力劳动，防止运动后四肢血液增多，加重化疗药物诱发和加重HFS。

4、保持手足皮肤湿润，可涂尿素霜；避免阳光曝晒，出门涂SPF≥30的防晒霜。

5、注意保暖，温水洗浴，减少手足接触热水次数，同时避免冷水刺激。

6、必要时在医生的指导下服用塞来昔布、糖皮质激素、维生素B6和维生素E等药物来预防或治疗HFS。

7、对于出现手足部皮肤水泡溃破、溃疡及趾甲脱离，引起极度疼痛和功能障碍等严重症状的病人，需要到医院处理伤口。

8、鼓励患者多吃新鲜蔬菜和水果、高蛋白、高维生素、低脂肪食物。避免进食酒、辛辣、煎炸、油腻食品。

9、保每天饮水量>2500 ml，保持大、小便通畅，以促进体内药物排泄，减少对机体的损害。

药师提示

手足综合征为肿瘤药物治疗中较为常见的药物不良反应，不会传染给他人，同时也是可以治愈的，治愈后不影响日常生活及手足部美观，不必过分的恐惧。

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肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1] 文名称 tumor诊科室 肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1] 肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1] 文名称 tumor诊科室 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无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1] 肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1] 文名称 tumor诊科室 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肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1] 肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1] 文名称 tumor诊科室 肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1] 肿瘤 锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网 提供内容 。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1] 文名称 tumor诊科室 肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究019年，Cancer 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肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究019年，Cancer 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肿瘤科常见发病 全身传染性 无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所 细胞生物室 撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章 (4)目录1 分类2 科学研究基本信息英文名称 tumor 就诊科室 肿瘤科 常见发病部位 全身 传染性 无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1]