临床必备：猝死预警心电图精准解析（内附经典病例）！

发病突然：始料不及。

高发病率：绝大部分猝死患者死于心脏停搏。

我国每年有54.4万人死于心源性猝死。

SCD患者多有基础疾病，在相当长的时间内已有猝死表现，只是经常被忽略。据统计，SCD患者有80%死于心律失常，其中83%死于快速心律失常，如室速、室颤等，17%死于缓慢性心律失常。

从病因分析，冠心病是导致SCD的首要原因，约占65%，其次是心肌病，如扩张型心肌病、肥厚型心肌病、以及致心律失常性右室发育不良（ARVD）。另外约10%的SCD由一些原发性心电活动异常导致。

心电图具有无创、简便、可重复性好、应用普遍、便于随访等优势，特别是其中蕴藏着丰富的猝死预警心电现象，应成为检测、发现和随访可疑猝死者的重要手段。

心源性猝死心电图表现

1

冠心病相关-左主干病变

本图显示多导联ST段下移>0.5 mV，提示多支病变。

近年来的资料证实，同时伴有 ST aVR 抬高＞ST V1 抬高者，为左主干病变。

患者女，71岁，反复发作性胸痛。患者冠脉造影证实：左主干次闭塞。

2

冠心病相关-AMI超急期ST-T改变

急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波，此时心肌复极异常，易形成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发VF或VT，甚至引起心脏性猝死。

举例：

↑ 赵某，男，42岁，胸疼40分钟 ↑

↑ 男，37岁，因胸痛持续5 h不能缓解急诊科就诊 ↑

↑ 因急性ST段抬高31 min时 ,发生了心室颤动1 h 59 min 猝死于家中 ↑

3

冠心病相关-缺血性J波

缺血性J 波的猝死高危预警作用

缺血性J 波出现提示：

• 心肌外膜与内膜复极1相与2相初存在明显电位差；

• 复极的这种离散度是心脏电活动不稳定标志；

• 易发生致命性心律失常。

↑R onT室性早搏引起室颤↑

举例：

↑ 患者，男性，53岁。因持续性胸痛、气短3h入院，既往体健。

5 min后突发室颤，经电除颤后恢复为窦性心律，复查ECG如上图

↑ 急性心肌梗死出现明显J波（选自郭继鸿《心律》）

（1）单纯缺血性J波；（2）缺血性J波伴ST段抬高

4

冠心病相关-墓碑型ST段抬高

（1）前降支近段多呈完全性闭塞或严重狭窄

（2）多伴有多支冠脉血管病变

（3）前壁心肌梗死多见

（4）预后差，死亡率高，严重心律失常多见，泵衰竭多见

（5）墓碑型ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。

5

冠心病相关-巨R型ST段抬高

（1）多发生在ST段抬高最明显的导联

（2）R波振幅增大

（3）ST段呈尖峰状抬高

（4）QRS波轻度增宽：QRS波、ST段、T波形成单个三角形

（5）常见于心肌梗死超急性期、急性严重心肌缺血

（6）易发生室颤、泵衰竭及猝死

↑ 女，65岁，缺血猝死

6

电交替现象

交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞是危险性很高的不稳定型束支阻滞，容易发展为完全性房室阻滞，或发生心室停搏，引起猝死。

完全性右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛，发生完全性房室阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或心室颤动

T波电交替：

概念：TWA 是指在规整心律时，体表心电图上T波形态、极性或振幅的逐搏交替变化。

有毫伏级TWA ；微伏级TWA两种。

A：正常；B：缺血发作时（缺血性J波+T波电交替）；C：室速发作

举例：

T波电交替是目前公认的对恶性心律失常事件(室速室颤)最具预测价值的无创电生理指标。

7

心肌缺血相关-尼加拉(Niagare)瀑布样T波

发生机制：

脑血管意外、阿斯综合征发作后、急腹症等，交感神经兴奋性增高，大量的交感胺释放入血，直接作用于心肌造成心肌损伤。心外膜冠状动脉痉挛或透壁性心肌缺血，致心外膜复极迟缓。

特征：

1. 倒置T波开口宽阔，谷底相对狭窄，两支不对称；

2. 巨大倒置T波电压≥1.0 mV，部分达2.0 mV,多出现在左胸导联；

3. QT间期显著延长，可达0.75～0.95 s

4. 不伴ST段移位和异常Q波

5. 常伴快速性心律失常，如室速、室颤等

举例：

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其他

1. R on T现象

早在1949年Smirk就指出RonT现象室性早搏可以突然发生死亡。Dolana等又发现RonT现象室性早搏可以诱发室性心动过速或心室颤动。Lown等将RonT现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良。

RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：心室易颤期位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30 ms及T波顶峰后40 ms内，历时70 ms。心室肌处于相对不应期。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，从而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动。

“短长短” 现象诱发尖端扭转型室速（Tdp）

• 短：室早增加随后的复极离散度

• 长：代偿的RR间期长，形成慢频率，随后QT长，复极离散度大

• 短：落入离散区，触发TdP

R on T机制：

• 第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发Tdp

• 长RR间期延长QT间期及复极离散度（出现新功能性阻滞区）

• 总之：触发→折返发生

第二个室早落在前面窦性周期T波顶峰附近

室早联律间期略长（因TU间期已延长）

与短联律间期室早诱发室速不同

2. QT间期延长：

• QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常。只有QT间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常。

• QT间期延长的主要病因有原发性QT间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。

3. 短QT综合征（SQTS）

短QT综合征（SQTS）是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按其病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS。

4. 特发性SQTS

• 特发性SQTS是一种遗传性心脏离子通道病（原发性心电疾病）。Brugada＆洪葵等进一步证实基因突变，心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流，动作电位时程和不应期不均一性缩短，形成短QT间期；

• 短QT间期的同时，增大了M细胞与其他心肌细胞的复极离散度，是促发致命性心律失常的病理基础。

特发性SQTS的建议诊断标准：

• 心电图特点：必须具备

  ①QT间期＜300 ms；

  ②QT/QTp＜80%；

  ③QTc间期≤320 ms。

• 排除可引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因。

5. 继发性SQTS

继发性SQTS是一种获得性心脏离子通道病，是由后天病因所致的QT间期缩短，在特定临床条件下引起致死性心律失常。

相关病因有洋地黄中毒、高钙血症、高钾血症、低温、急性心肌梗死超急性期、变异型心绞痛、脑血管意外、乐果中毒、酸中毒、甲状腺功能亢进症、高温、服用激素类药物（乙酰胆碱、儿茶酚胺、雄激素等）、心动过速以及自主神经张力失衡等 。

继发性SQTS的建议诊断标准：

• 心电图特点：必须短暂具备①QT间期＜340 ms；②QT/QTp＜88%；③QTc间期≤340 ms。
• 临床特点：必须具备引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因，可发生严重心律失常，在病因或诱因去除后，QT间期可恢复正常或延长。

6. Brugada综合征

Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：

①心脏结构正常；

②特征性右胸导联（V1－V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有类似右束支阻滞；

③致死性室性快速性心律失常猝死。多数发生于青年男性，常有晕厥及猝死家族史。

Brugada综合征的细胞电生理机制是由于动作电位2相折返引起的触发活动，可能引起联律间期极短的室早，诱发环形折返激动，产生心室颤动。

举例：

女性，78岁，突然全心停搏

心脏起搏可有效地预防因停搏诱发的猝死

7. ARVD

ARVD是一种主要以右室心肌组织不同程度地被脂肪和纤维组织所取代的心肌疾病。

临床特征：主要表现为反复发作右室起源室性心律失常和猝死。是一种常染色体显性遗传性疾病，也是青壮年猝死的主要原因之一。

心电图特点：

① Epsilon波：Epsilon波是QRS波后的低幅棘波或震荡波，位于QRS波～ST段起始部之间，在右胸前V1、V2导联最明显。Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极所致，见于30％的AVRD患者。

② 右胸前导联V1～V3的QRS波增宽≥110 ms，S波升支时限大于55ms；

③非特异性ST-T变化：V1～V3导联ST段抬高，T波倒置，有时合并右束支阻滞；

④部分见室性期前收缩或室性心动过速速，运动状态下更易诱发