运动员心电图判定标准
运动员猝死虽然发生率低，但后果严重。大多数增加猝死发病风险的疾病，如心肌病和原发性心电疾病，在12 导联ECG 上都有异常表现，然而，运动员因长期高强度、规律性训练产生良性生理性适应，也可出现ECG 的改变，这些良性改变极易与病理改变相混淆，因此无论用于诊断或筛查运动员潜在心脏疾患，需要运动员医生在运动员ECG 解读方面具有知识和能力。
自1996 年美国心脏病协会( AmericanHeart Association，AHA)和欧洲心脏病学会(European Societyof Cardiology，ESC)2005 年分别就运动员心血管疾病筛查发表共识声明以来，运动员ECG 标准已飞速发展。
2010 年3 月，ESC 公布新的专家共识，将运动员心电图改变分为“训练相关”与“非训练相关”两大类型。笔者参照最新运动员心电图诊断标准并依据国内外其他共识声明进行综述，方便临床医生明确运动员ECG 的判定标准和相关解读专业知识。
1 正常ECG
大运动量的耐力训练会引起心脏结构和自主神经重构，进而出现ECG 的变化，是运动员常见的适应性改变，并不代表其患有心血管疾病。
1．1 心室肥大
运动员ECG 经常达到诊断心室肥厚的电压标准，左室肥厚更为常见，表现为壁厚度和心腔体积的增大，多数属训练相关性生理重构。
当运动员ECG 仅表现为单纯的QＲS 波电压升高时，无需评估心血管病风险。一旦伴随T 波倒置、ST 段压低和病理性Q 波时，则需要进一步评估。
1．2 不完全性右束支传导阻滞(ＲBBB)
运动员不完全ＲBBB 发生率为35%～ 50%。研究表明运动员轻度右室阻滞可能由于右室心肌肥大，心室扩张造成的传导延迟。因此，不完全性ＲBBB 是心脏生理性适应的表现，在没有其它临床症状和ECG 异常时，不需二次评估。
1．3 早期复极
早期复极的特点为QＲS 波群终点与ST 段连接处的J 点抬高1mm 以上，ST 段凹面向上抬高，ST 段和T 波升支融合，Ｒ 波降支有切迹或粗钝。早期复极可发生于正常人，在运动员中更为常见，45%的白人运动员和63% ～91%的黑人运动员存在早期复级。目前研究显示若出现孤立性早期复极而不伴随其它临床症状，多为特发的、良性的ECG 改变。
1．4 窦性心律失常
窦性心动过缓是运动员最常见的心律失常，表现为安静时的心率＜60 次/分。正常窦性心律由交感神经和副交感神经系统的相互平衡决定，运动员静息状态下的窦性心动过缓十分普遍，是迷走神经紧张和心房结构性重塑所致。因此，高强度训练的运动员在未出现疲乏、眩晕或晕厥等症状时心率＞30 次/分是正常表现。
1．5 房性异位心律
房性异位心律时，P 波与正常窦性心律P 波不同，在心率≤100 次/分时尤为显著。房性异位P波在下壁导联极易分辨，也可能出现两种以上不同形态的P波，称为心房游走节律。安静时运动员房性异位心律发生率为8%，多与迷走神经紧张性增加有关，运动时心率加快，可恢复窦性心律。
1．6 房室传导阻滞
Ⅰ度房室传导阻滞在运动员中发生率为7．5%，反映了运动员的房室结传导延迟，多属生理现象，为身体训练引起迷走神经张力增强的表现，常见于长期从事耐力性项目的运动员，心率加快、过度通气、运动时可使之消失。运动员Ⅱ度阻滞多为莫式Ⅰ型即文氏现象，即P-Ｒ间期逐渐延长至下一个QＲS 波脱落，在运动时可恢复1 ∶1传导。
1．7 青少年运动员
ECG心前区T 波倒置(TWI) 和除V2导联的双向T 波较常出现于16 岁以下青少年运动员，在年龄小于12 岁的白人运动员中发生率为10% ～ 15%，14 ～ 15岁运动员发生率为2．5%，而大于16 岁的运动员发生率仅为0．1%。目前证据显示，青少年运动员( 小于16 岁) ECG中V1 ～V3导联出现TWI 时，在无临床症状、阳性家族史、体征及其他ECG 异常时，不需要进一步评估心血管风险。
2 运动员临界性ECG
最近研究表明，一些曾归类于异常ECG 表现可能为正常变异ECG 或心脏生理性重塑所致，并不能作为评估心脏病理性改变的依据。这些ECG 表现包括电轴偏移、心房扩大的电压标准和完全性ＲBBB。
运动员心脏的特征主要表现在形态和机能两个方面，其中，运动性心脏肥大是运动员心脏主要形态改变，可发生在左、右房/心室，但以左房肥大为主。其肥大程度在一定范围内与运动强度和运动持续时间呈正相关。
新近研究表明，运动员ECG 呈孤立性电轴右偏或右房肥大属生理性范畴，为良性变异。而当出现电轴左偏或左房肥大时，除生理性重塑，还可能有潜在心脏疾患，需进一步评估是否存在潜在心脏疾患。完全性ＲBBB 在运动员中发生率仅为0．5% ～2．5%，标准规定运动员ＲBBB 时QＲS 波时限＜140 ms 为正常ECG。
研究发现运动训练造成心脏结构和电活动的改变，使右室扩张，QＲS 波延长，致运动员ECG 出现ＲBBB。综上所述，当出现单纯额面电轴偏差、心房/室肥大，不伴随临床症状、阳性家族史时，不需进一步研究。相反，当出现两种以上上述ECG 异常表现或有症状、阳性家族史时，需行二次评估。
3 运动员异常ECG
ECG 可以发现运动员心脏的病理性改变有TWI，病理性Q 波，左束支传导阻滞(LBBB)。预激综合征、长QT 综合征(LQTS)和Brugada 综合征(BrS) 等特征性异常ECG 若在运动员中诊断，应结合临床症状、家族史，进行二次评估。
3．1 TWI
T 波构成ECG 心动周期的最终波形，代表心室复极。
研究表明，异常TWI 与多种结构性心脏病有关，包括肥厚型心肌病( hypertrophic cardiomypathy，HCM)、致心律失常型右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，AＲVC)、扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy，DCM)。
①外侧和下侧壁TWI:
越来越多的证据显示运动员下侧壁TWI 与心肌病的发生有关。V5 ～ V6导联、Ⅰ导联和aVL 导联出现TWI 时被认为是异常，需行二次评估。
超声心动图检测心功能具有一定局限性，尤其是在外侧导联下TWI＞0．2mV 和ST 段压低的ECG，而心脏核磁共振成像(MＲI) 则为异常ECG 提供了良好评估，其中钆剂延迟增强是心肌纤维化的非特异性标记。
当疑似HCM 而MＲI 对比增强阴性时，运动ECG 发生室性心动过速可以提供进一步诊断，并有助于进行危险分层。一旦运动员出现下侧壁TWI，即使二次评估正常，也需要定期进行心脏成像检查随访，检测心肌病的发展。
②前侧TWI:
大多数年龄≥16 岁的运动员，除V2导联出现TWI，若伴J 点抬高，ST 段抬高或双相T 波，提示为正常运动员心脏。相反，若上述伴随症状消失，或出现ST 段压低，则可能存在AＲVC。
此外，前壁出现TWI 情况下，提示AＲVC 的其它ECG 表现包括肢体导联低电压、延长S 波升支、左束支阻滞(LBBB)形态的室性异位心律和epsilon 波。诊断AＲVC 的检查包括超声心动图，心脏MＲI，动态ECG、运动试验ECG 和信号平均ECG。
③下壁TWI:
Ⅱ，Ⅲ和aVF 导联出现TWI 的意义尚不清楚，在无其它异常ECG 和临床特征，单纯TWI 虽不是心肌病的预测因子，但也不属于生理性结构重塑，因此需要进一步研究，每年复查超声心动图或心脏MＲI，评估是否存在心肌病。
3．2 ST 段压低
新近研究表明60% ～ 70%的HCM 患者出现ST 段压低，在ECG 中发现两个以上导联出现ST 段压低超过0.5 mm，往往提示心肌病，需要仔细评估，应进一步行超声心动图检查或心脏MＲI。
3．3 病理性Q 波
病理性Q 波定义为除Ⅲ导联和aVＲ 导联外的两个以上导联振幅＞ 3 mm、时限＞ 400 ms。如出现病理性Q 波合并其它ECG 异常，如ST 段压低和TWI，或者存在可疑的临床症状，应考虑采用心脏MＲI 进行额外评估。
3．4 完全性LBBB
完全性LBBB 较少见于运动员，但在心肌病和缺血性心脏病患者中很常见。新标准中定义，QＲS 波时间延长≥0.12 s;V5、V6导联呈宽大、顶端粗钝的Ｒ 波，V1导联呈宽大而深的rS 或QS 波;Ⅰ导联、V5 ～ V6导联常无Q波，ST 段与T 波方向常与QＲS 波方向相反。一旦运动员出现完全性LBBB，均需彻底评估，包括超声心动图和心脏MＲI。
3．5 非特异性心室内传导阻滞和Epsilon 波
新标准认为运动员出现非特异性心室内传导阻滞≥140 ms，无论QＲS波形态，都需进一步评估。无症状孤立性患者，若延迟＜140ms，除伴有其他ECG 异常表现或有症状、阳性家族史时，无需二次评估。
Epsilon 波是紧跟QＲS 波的一种低幅棘波或震荡波，在V1 ～V3导联最为清楚，是AＲVC 的特征性ECG 表现。当运动员ECG 出现Epsilon 波，尤其伴右胸导联TWI 或S 波升支延迟时，应进行运动试验、24 h 动态ECG 以及影像学检查，评估潜在的病理性原因。
3．6 预激综合征(WPW)
预激是一种房室传导的异常现象，发生率约为0．6%，可长期存在，也可间歇出现。当运动员存在阳性病史时，应进行运动试验、24 h 动态ECG、药物试验等检查，有助于评价心律失常风险。当明确诊断WPW后，应进行电生理检查诱发房室折返性心动过速，阳性可行射频消融治疗。还应行超声心动图检查以排除伴发的其他结构性心脏病，如Ebstain 畸形、肥厚型心肌病、糖原累积性心肌病等。
3．7 LQTS
运动员由于静息心率偏慢，QT 间期偏长，因此采用校正QT 间期(QTc) 评估。QTc＞470 ms( 男性)、QTc＞480 ms(女性) 时，应首先评估引起QT 间期延长的原因，判断是否为电解质失衡或药物所致，也可通过超声心动图排除继发于结构性心脏病的延迟复极。QTc＞500 ms 时，强烈提示LQTS，排除可逆性原因后，可用Holter 记录24 h QT 间期、ST 段和T 波的变化以及室性心动过速，同时查询家族史以及进行基因分析，获得更加准确的诊断结果，即使无症状无家族史，也应每年复查ECG。
3．8 短QT
综合征( SQTS) SQTS 是近年来才引起人们关注的一种新的临床症候群，表现为QT 间期缩短( ＜340ms)。诊断SQTs 应排除导致QT 间期一过性缩短的原因如高钙、高钾、发热、酸中毒、药物( 洋地黄) 等。若无明确的获得性原因，需要对其家庭成员进行ECG 检查及基因分析。
3．9 BrS
BrS 是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，好发于青壮年是猝死的主要原因之一。根据其心电特征可将其分为三型，I 型:以突出的“穹隆型”ST 段抬高为特征，表现为J 波或抬高的ST 段顶点≥2 mm，伴随T 波倒置，ST 段与T 波之间很少或无等电位线分离;Ⅱ型:J 波幅度(≥2 mm) 引起ST 段下斜型抬高( 在基线上方并≥1 mm) ，紧随正向或双向T 波，形成“马鞍型”ST 段图型;Ⅲ型:右胸前导联ST 段抬高＜ 1 mm ，可以表现为“马鞍型”或“穹隆型”，或两者兼有。
运动员出现Brugada 波，除判断分型，还应排除“Brugada 样ECG 改变”。Ⅱ型ECG 常在黑人运动员或耐力型运动员正常ECG 中出现，因此当缺乏临床症状和阳性家族史时，无需进行二次评估。出现I型Brugada 波时，无论是否存在症状，均需通过心脏专科医生和电生理医生进行临床诊断，包括药物激发试验、危险分层和家族史评估。
3．10 高度房室传导阻滞
Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞和Ⅲ度房室传导阻滞被认为是运动员的异常ECG 表现。莫式Ⅱ型房室传导阻滞是指心房的激动突然阻滞不能下传至心室，表现为QＲS 波群有间期性脱漏。完全性房室传导阻滞是指全部的心房激动都不能传导至心室，特征为心房与心室的活动各自独立、互不相干;且心房率快于心室率。若运动员ECG出现上述表现，应立即进行动态ECG 和超声心动图检查，进一步检查可行心脏MＲI。
3．11 频发室性早搏
运动员一旦出现频发室性早搏，提示可能存在心脏疾病，需进行24 h 动态ECG 监测( 包括训练期间)，以排除复杂室性心律失常。若监测正常，室性早搏只出现在训练时，无需进一步探究。相反，若24 h 室性早搏≥2 000 次，或增加运动负荷实验时异位增加，应行心脏MＲI和有创检查。
3．12 房性快速性心律失常
房性快速性心律失常包括阵发性室上性心动过速、心房颤动和心房扑动，在运动员中发生率极低。一旦运动员出现房性快速性心律失常时，应完善超声心动图、24 h ECG 监测以及平板运动试验，如发现心房颤动和心房扑动应根据指南进行抗凝治疗，必要时进行心脏MＲI、综合检查结果行基因检测或电射频消融术。
3．13 室性心律失常
运动员出现室性心律失常时，应全面评估家族史，行超声心动图排除潜在心脏疾病，心脏MＲI 用于排除AＲVC 或其他原发性心肌病。还可行电生理检查和基因检测。
4 局限性
虽然ECG 检查能够及时发现潜在心血管疾病，使运动员发生心脏性猝死的风险降低，且成本低廉、操作简便、易于大规模筛查，但是在灵敏度和特异度上都具有局限性，即使完全按照标准解读，也可能出现假阳性的结果。
其次ECG 检查无法检测到所有易患心脏性猝死的疾病，即使是经验丰富的医生，也应根据运动员的种族、年龄、性别、体育训练和比赛水平，以及家族史和综合检查结果，灵活运用运动员解读标准，得出更加准确的结论，做出个体化预防和治疗。
5 小结
正确筛检运动员异常ECG 是提高运动员心血管保护的重要基础，虽然对运动员ECG 的研究面临着诸多挑战，但随着技术的发展，新的科学依据和临床试验的出现，以及对运动员心脏功能调节作用的深入了解，该标准将进一步完善，从而提高运动人群ECG 解读的准确性。