乙肝病毒致癌机制

日本理化学研究所和广岛大学近日宣布，他们的联合研究小组对肝脏感染乙型肝炎病毒（HBV）进行基因组分析，发现了乙肝病毒嵌入人类基因组的机制和病毒致癌的部分机制。

乙肝病毒感染治疗手段有限，主要使用干扰素和核苷（酸）类似物治疗，患者不但需要长期服药，还存在副作用和病毒耐药性等问题；治疗效果并不理想，多数患者仍然会从乙肝病毒感染转向慢性肝炎和肝癌。

目前获批用于慢性乙型肝炎感染的抗病毒药物（如替诺福韦、替诺福韦二代），可以有效地减缓肝细胞中的乙肝病毒复制，减轻肝损伤程度。

乙肝抗病毒药物TAF（替诺福韦艾拉酚胺）在2016年获得美国FDA批准，用于慢性乙型肝炎患者的治疗，被誉为"有史以来抗病毒效果最强的乙肝药物"，副作用少，TAF（替诺福韦艾拉酚胺）代表了目前乙肝治疗的最高水平。

一般认为感染乙肝病毒后，在人类肝细胞基因中发生乙肝病毒基因组嵌入，发展为肝癌。

此次日本研究小组对乙肝病毒感染者的肝癌和邻近肝组织及乙肝病毒感染小鼠模型中提取的DNA进行了检测，并详细分析了1600多处嵌入位点。

结果发现，在感染3周至7周的小鼠模型中，乙肝病毒基因主要集中在线粒体基因中；在人类肝癌和邻近肝组织中每个样品被编入1279个位点，基因组嵌入部位多位于染色质开放的区域。

在肝癌中，被编入特定的癌症相关基因，这被认为有助于发生癌变。此外，研究小组还证实了乙肝病毒与人类融合基因的表达，并推测这与乙肝病毒感染和癌变有关。

该研究阐释了乙肝病毒对人类基因的嵌入机制，有助于开发乙肝相关肝癌的治疗药物、预防方法以及以线粒体为靶点的新型抗病毒药物。

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